MAKALAH PERSALINAN DENGAN PENYULIT - Karya ILmiah

BAB I

PENDAHULUAN

II. 1     Latar Belakang

Mortalitas dan morbiditas pada wanita hamil dan bersalin adalah masalah besar di dunia khususnya negara berkembang. Tahun 1996 WHO memperkirakan lebih dari 585.000 Ibu pertahunnya meninggal saat hamil atau bersalin (Saefuddin, 2002). Negara-negara maju untuk angka kematian maternal berkisar 5 – 10 per 100.000 kelahiran hidup, sedangkan di negara-negara berkembang berkisar 750 – 1000 per 100.000 kelahiran hidup.

Survey Demografi Kesehatan Indonesia (SDKI) melaporkan bahwa pada tahun 1994, Angka Kematian Ibu (AKI) se-Indonesia yang merupakan barometer pelayanan kesehatan ibu masih sangat tinggi, yaitu 390 per 100.000 kelahiran hidup dan menurut Survey Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) tahun 1995, yaitu 373 per 100.000 kelahiran hidup dan merupakan Angka Kematian Ibu tertinggi di ASEAN. Kurang lebih 90% kematian ibu terjadi disekitar persalinan dan kira-kira 90% penyebab kematian ibu adalah komplikasi obstetri yang sering tidak dapat diperkirakan sebelumnya. Angka kematian ibu di Jawa Barat mencapai 321 per 100.000 kelahiran hidup.

Penyebab kematian ibu terbanyak (90%) oleh komplikasi obstetrik yaitu hipertensi dalam kehamilan, pendarahan, infeksi dan 10 % kematian ibu disebabkan oleh faktor lain. Untuk menurunkan angka kematian ibu di Indonesia, Depkes melakukan strategi agar semua asuhan antenatal sekitar 80 % dari keseluruhan persalinan ditangani oleh tenaga kesehatan terlatih.

II.2      Tujuan

1.      Untuk mengetahui tentang distosia persalianan abnormal

2.      Untuk mengetahui kelainan volume cairan amnion

3.      Untuk mengetahui presentasi bokong dan persalinannya

4.      Untuk mengetahui kelainan plasenta, tali pusat, dan kulit ketuban

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1.     Definisi Distosia Persalinan

Distosia berarti persalinan yang sulit dan ditandai oleh terlalu lambatnya kemajuan persalinan. Secara umum, persalinan yang abnormal sering terjadi apabila terdapat disproporsi antara bagian presentasi janin dan jalan lahir. Kelainan persalinan ini adalah konsekuensi empat kelainan yang dapat berdiri sendiri atau berkombinasi :

1.   Kelainan gaya dorong (ekspulsi)­­­, baik akibat gaya uterus yang kurang kuat atau kurangnya koordinasi untuk melakukan pendataran dan dilatasi serviks (disfungsi uterus), maupun kurangnya upaya otot volunter selama persalinan kala dua.

2.    Kelainan tulang panggul ibu, yaitu panggul sempit

3.    Kelainan presentasi, posisi, atau perkembangan janin

4.    Kelainan jaringan lunak saluran reproduksi yang membentuk halangan bagi turunnya janin.

Antonim bahasa Yunani untuk eutosia, atau persalinan normal adalah distosia yang menandakan persalinan yang abnormal atau sulit. Distosia dapat terjadi akibat beberapa kelainan tertentu yang melibatkan serviks, uterus, janin, tulang panggul ibu, atau obstruksi lain di jalan lahir. Kelainan-kelainan ini terbagi menjadi tiga kategori utama yakni :

1.   Kelainan kekuatan (power)­—kontraktilitas uterus dan upaya ekspulsif ibu

2.   Kelainan jalan lahir (passage)—panggul

3.   Kelainan yang melibatkan janin (passenger)

Gambaran klinis umum pada wanita dengan kelainan-kelainan persalinan ini diringkas di tabel berikut; 

Tabel 2.1. Temuan Klinis Umum pada Wanita dengan Persalinan yang Tidak Efektif

Dilatasi serviks atau penurunan janin yang tidak memadai

Persalinan memanjang—kemajuan lambat

Persalinan macet—tidak ada kemajuan

Daya ekspulsif kurang memadai—“mendorong” kurang efektif

Disproporsi fetopelvik

Ukuran janin berlebihan

Kapasitas panggul kurang memadai

Malpresentasi atau posisi janin

Pecah ketuban tanpa diikuti persalinan

(Williams, 2005)

II.2.     Distosia dan Persalinan Normal

Distosia merupakan hal yang sangat kompleks, dan walaupun definisinya—kemajuan persalinan yang abnormal—tampak sederhana, hingga saat ini belum ada kesepakatan mengenai apa yang dimaksud dengan “kemajuan yang abnormal”. Dengan demikian, terlebih dahulu harus dipahami mengenai arti persalinan normal, agar dapat mengetahui terjadinya penyimpangan (dari normal).

Kendala terbesar untuk mengenali persalinan normal adalah mengenali permulaannya. Definisi ketat persalinan—kontraksi uterus (his) yang menyebabkan pendataran dan dilatasi serviks yang nyata—tidak memudahkan dokter dalam menentukan kapan sebenarnya persalinan dimulai, karena diagnosis ini hanya bisa dipastikan setelah kejadian berlangsung. Untuk mengatasi dilema ini ditawarkan beberapa pilihan. Salah satunya adalah memindahkan wanita yang bersangkutan untuk menghitung kontraksinya selama periode waktu tertentu, kemudian mendefinisikan awitan persalinan sebagai jam saat kontraksi yang nyeri mulai timbul teratur (his). Cara ini sangat subjektif dan memang menimbulkan frustasi baik bagi dokter kebidanan maupun pasiennya. Memang, representasi uterus yang menyebabkan rasa tidak nyaman dapat timbul setiap saat selama kehamilan, tetapi hal ini bukan merupakan representasi persalinan sejati. Kontraksi meningkat secara progresif selama trimester ketiga, yang jelas menimbulkan kebingungan bagi wanita yang bersangkutan untuk menentukan kapan persalinan dimulai. Persalinan “palsu” sering berhenti secara spontan, atau dapat berkembang dengan cepat menjadi persalinan yang efektif.

Pilihan kedua adalah dengan mendefinisikan awitan persalinan sebagai permulaan masuknya wanita yang bersangkutan ke kamar bersalin. Di National Maternity Hospital di Dublin, telah dilakukan usaha-usaha untuk mengkodekan kriteria rawat inap, mengikuti penatalaksanaan persalinan yang telah ditentukan (O`Driscoll dkk, 1993). Kriteria-kriteria pada kehamilan aterm ini mensyaratkan kontraksi uterus yang nyeri disertai oleh salah satu kejadian berikut :

1.    Pecahnya air ketuban

2.    Bloody show

3.    Pendataran serviks yang sempurna

A.       Tiga Kala Persalinan

Persalinan aktif dibagi menjadi tiga kala yang berbeda :

1.   Persalinan Kala Satu

Kala satu persalinan mulai ketika telah tercapai kontraksi uterus dengan frekuensi, intensitas, dan durasi yang cukup untuk menghasilkan pendataran dan dilatasi serviks yang progresif. Kala satu persalinan selesai ketika serviks telah membuka lengkap (sekitar 10 cm) sehingga memungkinkan kepala janin lewat. Oleh karena itu, kala satu persalinan disebut stadium pendataran dan dilatasi serviks.

2.   Persalinan Kala Dua

Tahap ini berawal saat pembukaan serviks telah lengkap dan berakhir dengan keluarnya janin. Median durasinya adalah 50 menit untuk nulipara dan 20 menit untuk multipara, tetapi angka ini juga sangat bervariasi. Pada wanita dengan paritas tinggi yang vagina dan perineumnya sudah melebar, dua atau tiga kali usaha mengejan setelah pembukaan lengkap mungkin cukup untuk mengeluarkan janin. Sebaliknya, pada wanita dengan panggul sempit atau janin besar, atau dengan kelainan gaya ekspulsif akibat anestesi regional atau sedasi berat, maka persalinan kala dua dapat sangat memanjang.

3.   Persalinan Kala Tiga

Kala tiga persalinan mulai segera setelah janin lahir, dan berakhir dengan lahirnya plasenta dan selaput ketuban janin. Kala tiga persalinan adalah stadium pemisahan dan ekspulsi plasenta.

B.     Tiga Tahap Fungsional Persalinan

Friedman (1954) mengembangkan konsep dasar tiga tahap fungsional pada persalinan untuk menjelaskan tujuan-tujuan fisiologis dari masing-masing bagian. Tahap ini antara lain:

1.    Tahap persiapan, termasuk fase laten dan fase akselerasi

2.    Tahap pembukaan, yang menempati kecuraman fase maksimum dan

3.    Tahap panggul, yang mencakup fase deselerasi dan kala-dua serta bersamaan dengan fase kecuraman maksimum penurunan janin (Friedman, 1954).

Pada tahap persiapan (preparatory division) hanya terjadi sedikit pembukaan serviks, namun demikian, cukup banyak perubahan yang berlangsung pada komponen jaringan ikat serviks. Tahap persalinan ini mungkin peka terhadap sedasi dan anestesia regional. Tahap pembukaan (dilatational division), merupakan tahap dimana terjadi pembukaan serviks yang berlangsung paling cepat, tidak dipengaruhi oleh sedasi atau anestesia regional. Tahap panggul (pelvic division) berawal dari fase deselerasi pembukaan serviks. Mekanisme klasik persalinan yang melibatkan gerakan-gerakan pokok janin pada presentasi kepala—masuknya janin ke panggul, fleksi, penurunan, rotasi internal (putaran paksi dalam), ekstensi, dan rotasi eksternal (putaran paksi luar) —terutama berlangsung selama tahap panggul. Namun, dalam praktik sebenarnya awitan tahap panggul jarang diketahui dengan jelas.

Dua fase pembukaan serviks adalah: fase laten yang sesuai dengan tahap persiapan dan fase aktif yang sesuai dengan tahap pembukaan. Friedman membagi lagi fase aktif menjadi fase akselerasi, fase kecuraman maksimum, dan fase deselerasi.

1.    Fase Laten

Fase laten merupakan saat ketika ibu mulai merasakan kontraksi yang teratur (Friedman, 1972). Selama fase ini, orientasi kontraksi uterus berlangsung bersama perlunakan dan pendataran serviks. Kriteria minimum Friedman untuk masuk ke dalam fase aktif adalah kecepatan pembukaan serviks 1,2 cm/jam bagi nulipara dan 1,5 cm/jam untuk wanita para. Kecepatan pembukaan serviks ini tidak dimulai pada pembukaan tertentu. Sebagai contoh, beberapa wanita mencapai pembukaan 5 cm sebelum kecepatan pembukaan mereka setara dengan persalinan fase aktif. Sebaliknya, sebagian lain wanita mengalami pembukaan lebih cepat dan telah mencapai fase aktif pada pembukaan sebesar 3 cm. Dengan demikian, fase laten terjadi bersamaan dengan persepsi wanita yang bersangkutan akan adanya his teratur yang disertai oleh pembukaan serviks yang progresif, walaupun lambat, dan berakhir pada pembukaan 3-5 cm. Ambang ini secara klinis mungkin bermanfaat, karena mendefinisikan batas-batas pembukaan serviks yang bila terlewati dapat diharapkan terjadi persalinan aktif. Rosen (1990) menganjurkan agar semua wanita diklasifikasikan berada dalam “persalinan aktif” apabila dilatasi mencapai 5 cm, sehingga apabila tidak terjadi perubahan progresif, perlu dipertimbangkan untuk melakukan intervensi.

Fase laten disebut berkepanjangan (fase laten berkepanjangan) apabila lama fase ini lebih dari 20 jam pada nulipara dan 14 jam pada wanita para. Durasi rata-rata fase laten pada nulipara adalah 8,6 jam dan rentangnya dari 1-44 jam. Dengan demikian, lama fase laten sebesar 20 jam pada wanita nulipara dan 14 jam pada wanita para mencerminkan nilai maksimum secara statisktik.

Faktor-faktor yang mempengaruhi durasi fase laten antara lain adalah anestesia regionalis atau sedasi yang berlebihan, keadaan serviks yang buruk (mis. Tebal, tidak mengalami pendataran, atau tidak membuka), dan persalinan palsu. Konsep fase laten ini sangat penting dalam memahami persalinan normal pada wanita karena persalinan menjadi jauh lebih lama apabila fase laten disertakan. 

2.    Fase Aktif

Fase aktif persalinan, dari segi kecepatan pembukaan serviks tertinggi, secara konsisten berawal saat serviks mengalami pembukaan 3 sampai 4 cm. Kemiripan yang agak luar biasa ini digunakan untuk menentukan fase aktif dan member petunjuk bagi penatalaksanaan. Dengan demikian, pembukaan serviks 3 sampai 4 cm atau lebih, disertai adanya kontraksi uterus, dapat secara meyakinkan digunakan sebagai batas awal persalinan aktif.

Rerata durasi persalinan fase aktif pada nulipara adalah 4,9 jam. Deviasi standar 3,4 jam cukup lebar. Dengan demikian, fase aktif dilaporkan memiliki maksimum statistic sebesar 11,7 jam dengan durasi yang cukup bervariasi. Memang, kecepatan pembukaan serviks berkisar antara 1,2 sampai 6,8 cm/jam. Dengan demikian, apabila kecepatan pembukaan yang dianggap normal untuk persalinan fase aktif pada nulipara adalah 1,2 cm/jam, maka angka ini kecepatan normal minimum, bukan maksimum. Pada multipara, kemajuan persalinan fase aktif agak lebih cepat dengan kecepatan normal minimum 1,5 cm/jam

Beberapa kurva persalinan memiliki kecenderungan yang mencolok durasi fase aktif yang serupa. Secara spesifik, wanita wanita nulipara yang masuk ke fase aktif dengan pembukaan 3 sampai 4 cm dapat diharapkan mencapai pembukaan 8 sampai 10 cm dalam 3 sampai 4 jam. Pengamatan ini mungkin bermanfaat. Sebagai contoh  apabila pembukaan serviks mencapai 4 cm, dokter dapat memperkirakan bahwa pembukaan lengkap akan tercapai dalam 4 jam apabila persalinan spontan berlangsung normal. Namun, kelainan persalinan fase aktif sering dijumpai. Sokol dan rekan (1977) melaporkan bahwa 25 peren persalinan nulipara dipersulit kelainan fase aktif sedangkan pada multigravida angkanya adalah 15 persen.

Friedman (1972), membagi lagi masalah fase-aktif menjadi gangguan protraction (berkepanjangan, berlarut-larut) dan arrest (macet, tak maju). Protraction didefinisikan sebagai kecepatan pembukaan atau penurunan yang lambat, yang untuk nulipara adalah kecepatan pembukaan kurang dari 1,2 cm per jam atau penurunan kurang dari 1 cm per jam. Untuk multipara, protraction didefinisikan sebagai kecepatan pembukaan kurang dari 1,5 cm per jam atau penurunan kurang dari 2 cm per jam. Arrest didefinisikan sebagai terhentinya  pembukaan atau penurunan secara total. Kemacetan pembukaan (arrest of dilatation) didefinisikan sebagai tidak adanya perubahan serviks dalam 2 jam, dan kemacetan penurunan (arrest of descent) sebagai tidak adanya penurunan janin dalam 1 jam.

II.2.     Distosia—Persalinan yang Tidak Adekuat

Distosia atau persalinan yang sulit dapat disebabkan oleh berbagai faktor, dan paling sering dijumpai pada kasus berikut : (1) mereka yang gaya ekspulsifnya subnormal atau kurang kuat untuk mengalahkan resistensi alami terhadap keluarnya janin yang ditimbulkan oleh bagian lunak ibu dan bagian tulang jalan lahir; (2) mereka yang, walaupun kekuatan gaya ekspulsifnya mungkin normal, memiliki kelainan struktur atau karakter jalan lahir yang menimbulkan hambatan mekanis terhadap turunnya bagian terbawah janin (panggul yang sempit) yang tidak teratasi; (3) mereka yang janinnya karena kelainan presentasi atau perkembangan yang berlebihan (ukuran janin terlalu besar) tidak dapat dikeluarkan oleh vis a tergo (yaitu suatu gaya yang bekerja dari belakang atau gaya propulsif).

Kepala janin harus berhadapan dengan segmen bawah uterus yang relatif tebal dan serviks yang belum membuka, sementara otot fundus uteri kurang berkembang sehingga mungkin efektivitas gaya dorongnya kurang. Pada tahap ini, kontraksi otot uterus, resistensi serviks, dan tekanan ke depan yang ditimbulkan oleh kepala janin di bagian depan merupakan faktor-faktor yang mempengaruhi kemajuan persalinan kala satu.

Namun, setelah pembukaan serviks lengkap, hubungan mekanis antara ukuran kepala janin dan kapasitas panggul, atau proporsi fetopelvik, menjadi lebih jelas seiring turunnya  passenger (janin) ke panggul tanpa dihalangi serviks. Otot fundus uteri jauh lebih tebal dan dengan demikian gaya dorongnya lebih kuat, yang jelas meningkat dengan membukanya serviks secara lengkap. Dalam kaitannya dengan gangguan kemajuan persalinan, kelainan fungsi uterus, dalam hal ini, disfungsi uterus, kemungkinan  besar mendominasi sebelum pembukaan serviks lengkap sedangkan kelainan proporsi fetopelvik, atau, disproporsi, kemungkinan besar menjadi lebih jelas setelah kala dua tercapai.

Kemungkinan penjelasan atas malfungsi otot uterus adalah overdistensi akibat ukuran janin terlalu besar dan/atau kelelahan uterus karena persalinan terhambat oleh kapasitas panggul yang tidak memadai, ukuran janin berlebihan, atau keduanya. Dengan demikian, persalinan yang tidak efektif  umumnya diterima sebagai kemungkinan tanda peringatan adanya disproporsi fetopelvik. Karena keterkaitan yang kompleks antara disfungsi uterus dengan disproporsi fetopelvik, dan tidak adanya cara objektif yang dapat secara tepat secara tepat membedakan kedua kausa kegagalan persalinan tersebut, dokter harus mengandalkan partus percobaan apabila ingin menentukan apakah persalinan per vaginam dapat dilakukan. Mendefinisikan adekuat tidaknya partus percobaan merupakan prioritas untuk mengurangi angka seksio sesarea atas indikasi distosia di Amerika Serikat.

A.      Kelainan Kekuatan (Power)­—Kontraktilitas Uterus dan Upaya Ekspulsif Ibu

Propulsi dan ekspulsi janin yang disebabkan oleh kontraksi uterus, yang pada kala dua diperkuat oleh kerja otot volunter dan involunter dinding abdomen—“mendorong”. Intensitas kedua faktor ini mungkin kurang sehingga persalinan melambat atau terhenti.

1.    Kelainan Kontraktilitas (his)—Disfungsi Uterus

Frekuensi dan intensitas kontraksi uterus bersifat informatif. Disfungsi uterus, yang ditandai oleh kontraksi jarang dengan intensitas rendah, sering dijumpai pada disproporsi yang cukup signifikan karena uterus jarang “menghancurkan dirinya” apabila menghadapi obstruksi mekanis. Respons serviks terhadap persalinan ini memiliki makna prognostik yang besar. Secara umum, kemajuan yang progresif dan spontan menuju pembukaan lengkap menunjukkan bahwa pelahiran per vaginam kemungkinan besar akan berhasil. Disfungsi uterus pada fase pembukaan serviks manapun ditandai oleh tidak adanya kemajuan, karena salah satu karakteristik utama persalinan normal adalah kemajuan.

a)   Jenis-Jenis Kelainan His

Ø Inersia Uteri

Di sini his bersifat biasa dalam arti bahwa fundus berkontraksi lebih kat dan lebih dahulu daripada bagian-bagian lain, peranan fundus tetap menonjol. Kelainannya terletak dalam hal kontraksi uterus lebih aman, singkat, dan jarang daripada biasa. Keadaan umum penderita biasanya baik dan rasa nyeri tidak seberapa. Keadaan ini dinamakan inersia uteri primer atau hypotonic uterine contraction. Kalau timbul setelah his berlangsung kuat untuk waktu yang lama, disebut dengan inersia uteri sekunder. Karena dewasa ini persalinan tidak dibiarkan berlangsung demikian lama sehingga dapat menimbulkan kelelahan uterus, maka inersia uteri sekunder jarang ditemukan, kecuali pada ibu yang tidak diberikan pengawasan baik pada waktu persalinan.

Diagnosis inersia uteri paling sulit ditegakkan pada masa laten. Kontraksi uterus disertai dengan rasa nyeri tidak cukup untuk menjadi dasar utama diagnosis bahwa persalinan sudah dimulai. Untuk sampai pada kesimpulan ini diperlukan kenyataan bahwa sebagai akibat kontraksi itu terjadi perubahan pada serviks yaitu pendataran dan/atau pembukaan. Kesalahan yang sering dibuat alah mengobati seorang penderita untuk inersia uteri padahal persalinan belum dimulai— false labour (Prawirohardjo 2009).

Ø His Terlampau Kuat

His terlampau kuat disebut juga hypertoic uterine contraction. Walaupun pada golongan coordinate uterine contraction bukan merupakan penyebab distosia. His yang terlalu kuat dan terlalu efisien akan menyebabkan persalinan selesai dalam waktu yang sangat singkat. Partus yang sudah selesai dalam waktu kurang dari 3 jam disebut partus presipitatus yang ditandai oleh sifat his yang normal, tonus otot di luar his juga biasa, kelainannya terletak pada kekuatan his. Bahaya partus presipitatus pada ibu adalah terjadinya perlukaan luas di jalan lahir, khususnya vagina dan perineum. Bayi bisa mengalami perdarahan dalam tengkorak karena bagian tersebut mengalami tekanan yang kuat dalam waktu yang singkat (Prawirohardjo 2009).

Batas antara bagian atas dan segmen bawah rahim atau lingkaran retraksi menjadi sangat jelas dan meninggi. Dalam keadaan demikian lingkaran ini dinamakan lingkaran retraksi patologik atau lingkaran Bandl. Ligamenta rotunda menjadi sangat tegang serta lebih jelas teraba, penderita merasa nyeri terus-menerus dan menjadi gelisah. Akhirnya, apabila tidak diberi pertolongan, regangan segmen bawah uterus melampaui kekuatan jaringan sehingga dapat menyebabkan terjadinya ruptur uteri (Prawirohardjo 2009).

Ø Incoordinate Uterine Contraction

Di sini sifat his berubah. Tonus otot terus meningkat, juga di luar his, dan kontraksinya tidak berlangsung seperti biasa karena tidak ada sinkronisasi kontraksi bagian-bagiannya. Tidak adanya koordinasi antar kontraksi bagian atas, tengah, dan bawah menyebabkan his tidak efisien dalam mengadakan pembukaan (Prawirohardjo 2009).

Di samping itu, tonus otot uterus yang menaik menyebabkan rasa nyeri yang lebih keras dan lama bagi ibu serta dapat pula menyebabkan hipoksia pada janin. His jenis ini disebut juga incoordiante hypertonic uterine contraction. Kadang-kadang pada persalinan lama dengan ketuban yang sudah lama pecah, kelainan his ii menyebabkan spasmus sirkuler setempat, sehingga terjadi penyempitan kavum uteri pada tempat itu. Ini dinamakan lingkaran kontraksi atau lingkaran konstriksi. Secara teoritis lingkaran ini dapat terjadi di mana-mana, tetapi biasanya ditemukan pada batas antara bagian atas dengan segmen bawah uterus (Prawirohardjo 2009).

Ada kalanya persalinan tidak maju karena adanya kelainan pada serviks yang dinamakan distosia servikalis. Kelainan ini bisa primer atau sekunder. Distosia servikalis dinamakan primer kalau serviks tidak membuka karena tidak mengadakan relaksasi berhubng dengan incoordinate uterine contraction. Penderita biasanya seorang primigravida. Kala I menjadi lama, dan dapat diraba jelas pinggir serviks yang kaku. Kalau keadaan ini dibiarkan, maka tekanan kepala terus-menerus dapat menyebabkan nekrosis bagian serviks dan dapat mengakibatkan lepasnya bagian tengah serviks secara sirkuler. Distosia servikalis sekunder disebabkan oleh kelainan organik pada serviks, misalnya karena jaringan parut atau karena karsinoma. Dengan his kuat serviks bisa robek dan robekan ini dapat menjalar ke bagian bawah uterus. Oleh karena itu, setiap ibu yang pernah operasi pada serviks, selalu harus mengawasi persalinannya di rumah sakit (Prawirohardjo 2009).

b)   Kausa disfungsi uterus yang dilaporkan

Kelainan his terutama ditemukan pada primigravida, khususnya primigravida tua. Pada multipara lebih banyak kelainan yang bersifat inersia uteri. Faktor herediter mungkin memegang peranan pula dalam kelainan his. Sampai seberapa jauh faktor emosi (ketakutan dan lain-lain) mempengaruhi kelainan his, khususnya inersia uteri, ialah apabila bagian bawah janin tidak berhubungan rapat dengan segmen bawah uterus seperti pada kelainan letak janin atau pada disproporsi sefalopelvik. Peregangan rahim yang berlebihan pada kehamilan ganda atau pada hidroamnion juga dapat merupakan penyebab nersia uteri yang murni. Akhirnya, gangguan dalam pembentukan uterus pada masa embrional, misalnya uterus bikornis unikolis, dapat pula mengakibatkan kelainan his. Akan tetapi, pada sebagian besar kasus kurang lebih separuhnya, penyebab inersia uteri tidak diketahui.

Berbagai intervensi persalinan diperkirakan juga menjadi penyebab disfungsi uterus.

Ø Analgesia epidural

Perlu ditekankan bahwa analgesia epidural dapat memperlambat persalinan (Sharma dan Leveno, 2000). Sebagai contoh, analgesia epidural dilaporkan berkaitan dengan memanjangnya persalinan kala satu dan kala dua serta melambatnya kecepatan penurunan janin.

Ø Korioamnionitis

Faktor infeksi pada korioamnionitis berperan dalam menimbulkan kelainan aktivitas uterus. Korioamnionitis yang didiagnosis pada persalinan tahap lanjut terbukti merupakan penanda seksio sesarea atas indikasi distosia, sedangkan hal ini tidak dijumpai pada wanita yang didiagnosis mengidap korioamnionitis pada awal persalinan (Williams, 2006).

2.    Kelainan Kala-Dua—Kurang Kuatnya Gaya Ekspulsif Ibu dan Penyebabnya

Setelah pembukaan lengkap, sebagian besar wanita tidak dapat menahan keinginan untuk “mengejan” atau “mendorong” setiap kali uterus berkontraksi. Biasanya, wanita menarik napas dalam, menutup glotisnya, dan melakukan kontraksi otot abdomen secara berulang dengan kuat untuk menimbulkan peningkatan tekanan intra-abdominal sepanjang kontraksi. Kombinasi gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi uterus dan otot abdomen akan mendorong janin ke bawah, menuntun wanita yang bersangkutan untuk mengejan dengan kuat. Dibandingkan dengan membiarkan mereka mengikuti kemauan mereka sendiri untuk mengejan, dilaporkan tidak memberi manfaat (Pamell et al¸1993; Vause et al, 1998).

Kadangkala, kekuatan gaya yang dihasilkan oleh kontraksi otot abdomen terganggu secara bermakna sehingga bayi tidak dapat lahir secara spontan melalui vagina. Sedasi berat atau anestesi regional-epidural lumbal, kaudal, atau intratekal—kemungkinan besar mengurangi dorongan reflex untuk mengejan, dan pada saat yang sama mungkin mengurangi kemampuan pasien meng-kontraksikan otot-otot abdomen. Pada beberapa kasus, keinginan alami untuk mengejan dikalahkan oleh hebatnya nyeri yang ditimbulkan saat mengejan.

Pemberian jenis analgesia yang cermat dan waktu pemberiannya sangat penting untuk menghindari gangguan upaya ekspulsif voluntar. Dengan sedikit pengecualian, anastesi intratekal atau anastesi umum jangan diberikan sampai semua kontraksi untuk pelahiran dengan forceps pintu bawah panggul (outlet forceps) yang aman telah terpenuhi. Pada analgesi epidural kontinu, efek paralitik mungkin perlu dibiarkan menghilang sendiri sehingga wanita yang bersangkutan dapat menghasilkan tekanan intra-abdomen yang cukup kuat untuk menggerakka kepala janin ke posisi yang sesuai denga pelahiran dengan forseps pintu bawah panggul. Pilihan lain-pelahiran dengan forceps tengah yang mungkin sulit atau seksio sesarea-merupakan pilihan yang kurang memuaskan apabila tidak terdapat tanda-tanda gawat janin.

Bagi wanita yang kurang dapat mengejan dengan benar setiap kontraksi karena nyeri hebat, analgesia mungkin akan memberi banyak manfaat. Mungkin pilihan paling aman untuk janin dan ibunya adalah nitrose oksida, yang dicampur dengan volume yang sama dengan oksigen dan diberikan saat setiap kali kontraksi. Pada saat yang sama, dorongan dan instruksi yang sesuai kemungkinan besar memberi manfaat.

B.       Kelainan Jalan Lahir (Passage)—Disproporsi Fetopelvik

Disproporsi fetopelvik merupakan suatu keadaan yang muncul karena berkurangnya ukuran panggul, ukuran janin terlalu besar, atau yang lebih umum, kombinasi keduanya. Setiap penyempitan pada diameter panggul yang mengurangi kapasitas panggul dapat menyebabkan distosia saat persalinan. Mungkin terdapat penyempitan pintu atas panggul, pintu bawah panggul, atau panggul yang menyempit seluruhnya akibat kombinasi hal-hal di atas.

1.    Penyempitan pintu atas panggul

Pintu masuk panggul biasanya dianggap menyempit apabila diameter anteroposterior terpendeknya kurang dari 10,0 cm atau apabila diameter transversal terbesarnya kurang dari 12 cm. Diameter anteroposterior pintu atas panggul yang sering diperkirakan dengan mengukur konjugata diagonal secara manual, yang biasanya lebih panjang 1,5 cm. Dengan demikian, penyempitan pintu atas panggul biasanya didefinisikan sebagai konjugata diagonal yang kurang dari 11,5 cm.

Telah terbukti bahwa diameter parietal janin rata-rata berukuran 9,5 cm sampai 9,8 cm sebelum persalinan. Dengan demikian, sebagian janin mungkin sangat sulit atau mustahil melewati pintu atas dengan diameter anteroposterior yang kurang dari 10 cm. Wanita bertubuh kecil mungkin memiliki panggul kecil, tetapi ia juga kemungkinan besar memiliki bayi kecil. Pada obstetri hewan, sering diamati bahwa pada sebagian besar spesies, penentu utama ukuran janin adalah ukuran ibu, bukan ukuran ayah.

Normalnya, pembukaan serviks dipermudah oleh efek hidrostatik selaput ketuban yang belum pecah atau, setelah pecah, oleh persentuhan langsung bagian terbawah janin ke serviks. Namun, pada panggul yang sempit, saat kepala tertahan di pintu atas panggul, seluruh gaya yang ditimbulkan oleh kontraksi uterus bekerja secara langsung pada bagian selaput ketuban yang menutupi serviks yang membuka. Akibatnya, besar kemungkinan terjadinya pecah selaput ketuban. Setelah selaput ketuban pecah, tidak adanya tekanan oleh kepala terhadap serviks dan segmen bawah uterus  memudahkan terjadinya kontraksi yang inefektif. Karena itu, pembukaan lebih lanjut berlangsung secara lambat atau tidak samasekali.

Pintu atas panggul yang menyempit berperan penting dalam menimbulkan kelainan presentasi. Pada nulipara normal aterm, pada nulipara normal aterm, bagian bawah janin sering sudah turun ke dalam rongga panggul sebelum persalinan dimulai. Namun, apabila pintu atas mengalami penyempitan yang cukup berarti, penurunan (kalaupun berlangsung) belum terjadi sampai setelah awitan persalinan. Satu hal yang penting untuk ditekankan adalah, pada wanita yang panggulnya sempit, presentasi wajah dan bahu dijumpai tiga kali lebih sering, dan prolaps tali pusat terjadi empat sampai enam kali lebih sering.

2.    Penyempitan pintu tengah panggul

Hal ini lebih sering dijumpai dibanding penyempitan pintu atas panggul. Penyempitan pintu tengah panggul ini sering menyebabkan terhentinya kepala janin pada bidang transversal, yang dapat menyebabkan perlunya tindakan forceps tengah yang sulit atau seksio sesarea.

Bidang obstetris di panggul bagian tengah membentang dari batas inferior simfisis pubis, melalui spina-spina iskiadika, dan menyentuh sakrum dekat pertemuan antara vertebra keempat dan kelima. Secara teoritis, sebuah garis transversal yang menghubungkan kedua spina iskiadika membagi penggul tengah menjadi bagian anterior dan posterior.

Rata-rata ukuran diameter pintu tengah panggul adalah sebagai berikut : diameter transversal (interspinarum), 10,5 cm; diameter anteroposterior (dari batas bawah simfisis pubis ke perbatasan antara vertebra keempat dan kelima), 11,5 cm; dan diameter sagitalis posterior (dari titik tengah garis interspinarum ke titik tengah di sakrum), 5 cm. Walaupun definisi penyempitan panggul tengah belum ditentukan secara pasti seperti pada penyempitan pintu atas panggul, pintu tengah panggul kemungkinan besar dikatakan sempit apabila jumlah diameter interspinarum dengan ditambah diameter sagitalis posterior panggul tengah (normal, 10,5 cm ditambah 5 cm, atau 15,5 cm) adalah 13,5 cm atau kurang.

Penyempitan panggul patut dicurigai apabila diameter interspinarumnya kurang dari 10 cm. apabila lebih kecil daripada 8 cm, maka panggul tengah sudah pasti dikatakan sempit. Walaupun belum ada metode manual yang dapat mengukur secara persis ukuran-ukuran panggul tengah, kemungkian adanya penyempitan kadang-kadang dapat diperkirakan apabila spina-spina menonjol, dinding samping panggul mengalami konvergensi, atau takik sakroiskiadika sempit.

3.    Penyempitan pintu bawah panggul

Hal ini biasanya didefinisikan sebagai pemendekan diameter intertuberosum hingga 8 cm atau kurang. Pintu bawah panggul secara kasar dapat dianggap sebagai dua segitiga dengan diameter intertuberosum sebagai dasar keduanya. Sisi-sisi segitiga anterior dibentuk oleh kedua ramus pubis, dan puncaknya adalah permukaan posterior inferior siomfisis pubis. Segitiga posterior tidak dibatasi oleh tulang di sisinya tetapi di apeksnya dibatasi oleh ujung vertebra sakralis terakhir.

Menyempitnya diameter intertuberosum yang menyebabkan penyempitan segitiga anterior akan mendorong kepala janin ke arah posterior. Dengan demikian penentuan apakah janin dapat lahir sebagian bergantung pada ukuran segitiga posterior, atau secara lebih spesifik pada diameter intertuberosum dan diameter sagitalis posterior pintu bawah panggul. Pintu bawah yang sempit dapat menyebabkan distosia bukan sebagai penyebab tunggal karena sebagian besar disertai penyempitan pintu tengah panggul. Penyempitan pintu bawah panggul tanpa disertai penyempitan pintu tengah panggul sangat jarang terjadi.

Bahkan apabila disproporsi antara kepala janin dengan pintu bawah panggul tidak terlalu besar untuk emnimbulkan distosia berat, hal ini dapat berperan penting dalam menimbulkan robekan perineum. Dengan semakin sempitnya arkus pubis, oksiput tidak dapat keluar tepat di bawah simfisis tetapi dipaksa semakin kebawah menuju ramus iskiopubik. Pada kasus yang ekstrem, kepala harus berputar mengelilingi sebuah garis yang menghubungkan tuberositas iskiadika. Karena itu, perineum akan menjadi sangat teregang dan menyebabkannya mudah robek.

4.    Fraktur panggul dan kontraktur yang jarang

Trauma akibat kecelakaan lalulintas merupakan penyebab tersering fraktur panggul (Speer dan Feltier, 1972). Pada fraktur bilateral ramus pubis, sangat sering terjadi penyusutan kapasitas jalan lahir akibat pembentukan kalus dan malunion. Riwayat fraktur panggul mengisyaratkan perlunya pengkajian ulang atas foto sinar-X sebelumnya dan mungkin CT pelvimetri pada tahap akhir kehamilan.

C.      Distosia karena Kelainan yang Melibatkan Janin (passenger)

1.    Distosia—Kelainan Presentasi dan Posisi Janin

Asalkan panggul tidak menyempit, kecil kemungkinannya bagi anak yang tumbuh normal, dengan berat kurang dari 4500 atau 5000 g untuk menimbulkan distosia semata-mata karena ukurannya. Dengan kata lain, walaupun ambang berat janin menurun dari 5000 g menjadi 4500 g, ukuran janin saja jarang dapat menjelaskan kegagalan persalinan. Hal ini penting untuk diketahui mengingat distosia karena kelainan yang melibatkan janin, tidak semata-mata terjadi hanya karena ukuran janin yang terlalu besar, melainkan terjadi karena adanya keterlibatan faktor lain seperti kelainan presentasi, posisi, dan perkembangan janin.

Pada hampir 97% kehamilan, saat pelahiran, janin masuk ke panggul dengan presentasi kepala. Pada sekitar 3% kelahiran terjadi presentasi bokong. Pada sekitar 0,5% sisanya, presentasi janin mengikuti sumbu panjangnya, baik melintang atau oblik, atau kepalanya mengalami ekstensi sehingga presentasinya adalah muka atau dahi janin.

a)   Presentasi Muka

Pada presentasi muka, kepala dalam posisi hiperekstensi sehingga oksiput menempel pada punggung bayi dan dagu (mentum) menjadi bagian terbawah janin. Muka janin dapat tampil sebagai dagu (mentum) anterior atau posterior, relatif terhadap simfisis pubis. Pada janin berukuran-aterm, kemajuan persalinan biasanya terhambat oleh presentasi mukamentum posterior karena dahi (bregma) janin akan tertekan oleh simfisis pubis ibu. Posisi ini menghambat fleksi kepala janin yang diperlukan untuk membuka jalan lahir. Berlawanan dengan keadaan ini, fleksi kepala dan partus pervaginam sering dijumpai pada presentasi mentum anterior. Banyak presentasi mentum posterior yang berubah spontan menjadi presentasi mentum anterior bahkan pada tahap akhir persalinan (Duff, 1981).

Ø Insiden

Cruikshank dan White (1973) melaporkan insiden presentasi muka, yaitu satu di antara 600 kelahiran atau 0,17 persen. Dari hamper 700.000 kelahiran bayi tunggal di Parkland Hospital sejak 1995 sampai 1999, 36—atau sekitar 1 per 200— adalah kelahiran dengan presentasi muka.

Ø Etiologi

Penyebab presentasi muka sangat banyak, dan pada ummnya berasal dari faktor apapun yang menyebabkan ekstensi atau menghalangi fleksi kepala. Pada kasus-kasus luar biasa, pembesaran leher yang nyata atau lilitan tali pusat di sekitar leher dapat menyebabkan ekstensi. Janin anensefalus secara alami akan tampil dengan presentasi muka. Posisi ekstensi lebih sering terjadi pada panggul sempit atau bila janin sangat besar. Dalam penelitian terhadap 141 presentasi muka oleh Hellman dan rekan (1950), insidensi penyempitan pintu atas panggul adalah 40%. Insidensi penyempitan pintu atas panggul yang tinggi ini, disamping bayi besar, harus diingat ketika mempertimbangkan penatalaksanaannya.

Pada wanita multipara, perut gantung merupakan faktor predisposisi untuk presentasi muka. Keadaan tersebut menyebabkan punggung bayi merosot ke depan ke arah lateral, seringkali pada daerah yang sama dengan oksiput, sehingga menambah ekstensi vertebra servikalis dan torakalis. Paritas tinggi itu sendiri merupakan faktor predisposisi (Fuchs et al, 1985).

Ø Mekanisme

Presentasi muka jarang ditemukan di atas pintu atas panggul. Pada umumnya yang muncul adalah presentasi dahi, yang biasanya akan berubah menjadi presentasi muka setelah terjadi ekstensi kepala lebih lanjut selama penurunan kepala. Mekanisme persalinan pada kasus-kasus seperti ini terdiri atas beberapa gerakan utama yaitu penurunan kepala, putaran paksi dalam, fleksi, serta gerakan tambahan seperti ekstensi dan putaran paksi luar. Penurunan disebabkan oleh faktor-faltor yang sama seperti pada presentasi kepala. Sekstensi terjadi akibat hubungan antara tubuh bayi dengan kepala yang terdefleksi, yang berubah menjadi luas 2 lengan dengan lengan yang lebih panjang menjulur dari kondilus oksipitalis ke oksiput. Bila dijumpai tahanan, oksiput harus didorong ke arah punggung bayi sementaradagu turun.

Tujuan putaran paksi dalam pada presentasi muka adalah untuk membawa dagu ke bawah simfisis pubis. Hanya dengan cara ini, leher akan berada di bawah permukaan posterior simfisis pubis. Jika dagu langsung memutar kea rah posterior, leher yang relative pendek tak dapat terentang sepanjang permukaan anterior sacrum yang panjangnya sekitar 12 cm. oleh sebab itu, kelahiran kepala jelas tidak mungkin terjadi kecuali bahu telah masuk panggul pada saat yang sama, yaitu suatu kejadian yang baru bisa terjadi kalau bayi sangat kecil atau sudah mengalami maserasi. Putaran paksi dalam terjadi akibat faktor-faktor yang sama seperti presentasi puncak kepala.

Setelah rotasi anterior dan penurunan kepala, dagu dan mulut akan tampak pada vulva, permukaan bawah dagu menekan simfisis dan kepala dapat dilahirkan dengan fleksi kepala. Hidung, mata, dahi (bregma), dan oksiput secara berturut-turut tampak di atas margo anterior perineum. Setelah kepala lahir, oksiput menggantung ke belakang ke arah anus. Kemudian, dagu mengadakan putaran paksi luar ke arah sisi bagian dagu mula-mula menghadap, dan bahu dilahirkan seperti pada presentasi kepala.

Edema sering mengacaukan bentuk muka secara mencolok. Pada saat yang sama, tengkorak mengalami molase yang cukup nyata, yang ditandai oleh betambah panjangnya diameter oksipitomentalis kepala.

Ø Diagnosis

Presentasi muka didiagnosis melalui pemeriksaan dalam (vaginal touche) dan palpasi bagian muka yang jelas seperti mulut dan hidung, tulang pipi, dan terutama benjolan orbita. Seringkali terdapat kekeliruan dalam membedakan presentasi bokong dengan presentasi muka, karena anus dapat disangka mulut dan tuberositas iskhii dianggap prominensia zigomatikus (tonjolan tulang pipi). Hasil pemeriksaan radiografik yang menunjukkan kepala bayi dalam posisi hiperektensi dan tulang-tulang muka yang berada pada atau sedikit di bawah pintu atas panggul merupakan gambaran yang cukup khas.

Ø Penatalaksanaan

Apabila panggul tidak sempit, dan terjadi secara persalinan efektif, persalinan pervaginam biasanya akan berhasil. Pemantauan frekuensi denyut jantung jain sebaiknya dilakukan dengan menggunakan alat-alat eksterna untuk menghindari kerusakan pada muka dan mata. Karena presentasi muka pada bay aterm lebih sering terjadi pada kasus penyempitan pintu atas panggul, seksio sesarea sering sekali diindikasikan.

Upaya manual mengubah presentasi muka menjadi presentasi puncak kepala, rotasi manual atau dengan forceps pada posisi dagu posterior persisten menjadi posisi mentum anterior dan kemudian versi pondalik interna serta ekstraksi sangat berbahaya dan sebaiknya tidak dilakukan.

b.   Presentasi Dahi

Keadaan ini sangat jarang dijumpai dan didiagnosis bila bagian dari kepala janin yang berada di antara tonjolan orbita dengan ubun-ubun besar tampak pada pintu atas panggul. Kepala janin kemudian menempati posisi di tengah-tengah antara fleksi penuh (mentum atau muka). Kecuali apabila kepala bayi kecil atau rongga panggul sangat besar, engagement kepala janin dan pelahiran tidak dapat terjadi selama presentasi dahi tak berubah (persisten).

Ø Etiologi

Penyebab presentasi dahi persisten pada prinsipnya sama dengan pada presentasi muka. Pada umumnya presentasi dahi tidak stabil dan akan berubah menjadi presentasi muka atau presentasi oksiput (Cruikshank dan White, 1973).

Ø Diagnosis

Presentasi dapat diketahui dengan palpasi abdomen bila baik oksiput maupun dagu dapat diraba dengan mudah, tetapi pemeriksaan dalam (vaginal touche) juga penting dilakukan. Sutura frontalis, ubun-ubun besa (depan), tonjolan orbita, mata dan pangkal hidung, dapat diraba pada pemeriksaan dalam. Namun, mulut maupun dagu sering tak teraba.

Ø Mekanisme Persalinan

Pada bayi yang sangat kecil dan panggul yang sangat besar, persalinan biasanya berlangsung dengan mudah. Akan tetapi, pada bayi berukuran besar, umumnya pelahiran sangat sukar karena engagement tidak mungkin terjadi sampai terdapat molase secara nyata yag menimbulkan pemendekan diameter oksipitomentalis, atau yang lebih sering terjadi, sampai terjadi baik fleksi menjadi presentasi oksiput dan ekstensi menjadi presentasi muka. Molase berat yang sangat diperlukan untuk pelahiran pervaginam dengan presentasi dahi persisten secara khas akan mengakibatkan deformitas kepala bayi. Kaput suksadenum terbentuk di atas dahi, dan dapat begitu besar sehingga identifikasi dahi dengan palpasi tidak mungkin dilakukan. Pada keadaan ini, dahi akan menonjol serta melebar, dan diameter oksipitomentalis berkurang.

Ø Prognosis

Pada presentasi dahi yang terjadi sesaat, prognosis bergantung pada presentasi terakhir. Jika presentasi dahi berlangsung persisten, prognosis pervaginam jelek, kecuali bila bayi kecil atau jalan lahir sangat besar.

Ø Penatalaksanaan

Prinsipnya pada dasarnya sama dengan pada presentasi muka. Bila, secara kebetulan, proses persalinan berlangsung tanpa tanda-tanda kegawatan bayi yang dipantau dengan ketat, dan tanpa adanya kontraksi uterus yang berlangsung sangat kuat, tidak diperlukan tindakan intervensi.

c.    Presentasi Ganda

Pada presentasi ganda, satu ekstremitas menumbung di sisi bagian terbawah janin, dan kedua bagian ini sekaligus berada di dalam panggul.

Ø Insiden dan Etiologi

Goplerud dan Eastman (1953) menemukan tangan atau lengan menumbung di samping kepala pada 1 dari 700 persalinan. Kejadian yang lebih jarang lagi adalah prolaps salah satu atau kedua ekstremitas bawah bersama-sama presentasi kepala ataupun tangan disertai presentasi bokong. Penyebab presentasi ganda adalah keadaan yang menghalangi oklusi sempurna pintu atas panggul oleh kepala bayi, termasuk persalinan prematur (Goplerud dan Eastman, 1953).

Ø Prognosis dan Penatalaksanaan

Kematian perinatal meningkat akibat persalinan premature, prolaps tali pusat, dan tindakan obstetric yang traumatic. Pada sebagian besar kasus, bagian yang menumbung dapat dibiarkan begitu saja, karena seringkali tidak menghalangi persalinan. Goplerud dan Eastman menyajikan 50 kasus yang tak diikuti oleh prolaps tali pusat ; pada hamper separuh kasus, persalinan normal dapat terlaksana dengan hanya terjadi satu kasus kematian bayi. Jika lengan menumbung di samping kepala, maka keadaan tersebut harus diawasi secara ketat untuk meyakinkan apakah lengan keluar bersama dengan penurunan bagian terbawah janin. Jika gagal mengikuti penurunan tersebut atau bila tampaknya menghalangi penurunan kepala, lengan yang menumbung tersebut secara perlahan-lahan harus didorong ke atas dan bersamaan dengan itu, kepala akan turun karena tekanan fundus uteri.

d.   Letak Lintang

Keadaan ini terjadi bila sumbu panjang janin kira-kira tegak lurus dengan sumbu panjang tubuh ibu. Bila sumbu panjang tersebut membentuk sudut lancip, hasilnya adalah letak lintang oblik. Letak lintang oblik biasanya hanya terjadi sementara karena kemudian akan berubah menjadi posisi longitudinal atau letak lintang saat persalinan. Oleh karena itu, di Inggris letak lintang oblik dinyatakan sebagai letak lintang yang tidak stabil.

Pada letak lintang, biasanya bahu berada di atas panggul sedangkan kepala terletak di salah satu fossa iliaka dan bokong pada fossa iliaka yang lain. Pada keadaan yang disebut presentasi bahu ini, arah akromion yang menghadap sisi tubuh ibu menentukan jenis letaknya yaitu letak akromion kiri atau kanan. Lebih lanjut, karena pada kedua posisi tersebut, punggung dapat mengarah ke anterior atau posterior, ke superior atau ke inferior, biasanya jenis letak lintang ini dapat dibedakan  lagi menjadi letak lintang dorsoanterior dan dorsoposterior.

Ø Insiden

Letak lintang terjadi pada satu dari 322 kelahiran tunggal (0,3 persen) baik di Mayo Clinic maupun di University of Iowa Hospital (Cruikshank dan White, 1973; Johnson, 1964). Di Parkland Hospital, dijumpai letak lintang pada 1 dari 335 janin tunggal yang lahir selama lebih dari 4 tahun.

Ø Etiologi

Penyebab utama letak lintang adalah :

1.      Relaksasi berlebihan dinding abdomen akibat multiparitas yang tinggi

2.      Janin prematur

3.      Plasenta previa

4.      Uterus abnormal

5.      Cairan amnion berlebih

6.      Panggul sempit

Ø Diagnosis

Diagnosis letak lintang biasanya mudah ditegakkan, bahkan sering hanya denga inspeksi saja. Abdomen biasanya melebar dan fundus uteri membentang hingga sedikit di atas umbilicus. Tidak ditemukan bagian bayi di fundus, dan balotemen kepala teraba di salah satu fossa iliaka dan bokong pada fossa iliaka yang lain. Pada saat yang sama, posisi punggung mudah diketahui. Bila punggung terletak di anterior,  suatu dataran yang keras membentang di bagian depan perut ibu; bila punggungnya di posterior, teraba nodulasi ireguler yang menggambarkan bagian-bagian kecil janin dapat ditemukan pada tempat yang sama.

Pada pemeriksaan dalam, pada tahap awal persalinan, bagian dada bayi, jika dapat diraba, dapat dikenali dengan adanya rasa bergerigi dari tulang rusuk. Bila dilatasi bertambah, scapula dan klavikula pada pada sisi toraks yang lain akan dapat dibedakan. Posisi aksila menunjukkan sisi tubuh ibu tempat bahu bayi menghadap. Pada tahap lanjut persalinan, bahu akan terjepit erat di rongga panggul dan salah satu tangan atau lengan sering mengalami prolaps ke vagina dan melewati vulva.

Ø Proses persalinan

Kelahiran spontan bayi normal yang sudah berkembang sempurna jelas tidak mungkin trjadi pada letak lintang persisten. Setelah ketuban pecah, jika persalinan berlanjut, bahu janin akan dipaksa masuk ke dalam panggul dan tanga ang sesuai sering menumbung. Setelah terjadi sedikit penurunan, bahu tertahan oleh tepi pintu atas panggul, dengan kepala di salah satu fossa iliaka dan bokong di fossa iliaka yang lain. Bila proses persalinan berlanjut, bahu akan terjepit kuat di bagian atas panggul. Uterus kemudian berkontraksi dengan kuat dalam upayanya yang sia-sia untuk mengatasi halangan tersebut. Setelah beberapa saat, akan terbentuk cincin retraksi yang semakin lama semakin tinggi dan semakin nyata. Keadaan ini disebut sebagai letak lintang kasep. Jika tidak cepat ditangani dengan benar, uterus kemudian dapat mengalami ruptur dan baik ibu maupun janin akan meninggal.

Bila janin amat kecil (biasanya kurang dari 800 g) dan panggul sangat lebar, persalinan spontan dapat terjadi meskipun kelainan letak tersebut menetap. Janin akan tertekan dengan kepala terdorong ke abdomen. Bagian dinding dada di bawah bahu kemudian menjadi bagian yang paling bergantung dan tampak di vulva. Kepala dan dada kemudian melewati rongga panggul secara bersamaan, dan bayi dapat dikeluarkan dalam keadaan terlipat (conduplicatio corpore).

Ø Prognosis

Persalinan dengan presentasi bahu meningkatkan risiko maternal dan sangat menambah ancaman kematian pada bayi. Kebanyakan kematian ibu akibat komplikasi kasus kasep terjadi karena rupture uteri spontan atau traumatic akibat tindakan versi serta ekstraksi yang keliru dan terlambat. Meski dengan penanganan sebaik mungkin, morbiditas tetap meningkat karean seringnya disertai plasenta previa, peningkatan kemungkinan terjadinya prolaps tali pusat, dan keharusan untuk melakukan tindakan operasi besar.

II.2      Kelainan Cairan Amnion

                        Pada keadaan normal, volume cairan amnion meningkat menjadi sekitar 1 liter atau lebih sedikit pada gestasi 36 minggu, tetapi kemudian berkurang. Posttrem, jumlah yang tersisa mungkin hanya 100 sampai 200 ml atau kurang. Berkurangnya volume cairan disebut oligohidramnion. Secara kasar, cairan amnion yang lebih dari 2000 ml dianggap berlebihan dan disebut hidramnion dan kadang-kadang disebut polihidramnion. Pada kasus-kasus yang jarang, uterus mengandung cairan dalam jumlah sangat besar, dan pernah dilaporkan mencapai 15 liter. Pada sebagian besar kasus, yang terjadi adalah hidramnion kronik, yaitu peningkatan cairan berlebihan secara bertahap. Pada hidramnion akut, uterus mungkin mengalami peregangan mencolok dalam beberapa hari.

Volume Cairan Amnion yang Lazim

Minggu Gestasi	Janin (g)	Plasenta (g)	Cairan Amnion (ml)	Persen Cairan
16	100	100	200	50
28	1000	200	1000	45
36	2500	400	900	24
40	3300	500	800	17

1.      Hidramnion

Hidramnion derajat ringan sampai sedang yaitu 2 sampai 3 liter, relative sering dijumpai. Karena cairan sulit dikumpulkan dan diukur secara lengkap, diagnosis biasanya ditegakkan secara klinis dan dikonvirmasi dengan perkiraan sonografik. Frekuensi deagnosis cukup bervariasi dengan pemeriksa yang berbeda.

Insidensi

                        Dalam suatu penelitian terdahulu oleh Hill dkk, (1987) dari Mayo Clinic, lebih dari 9000 pasien pranatal manjalani evaluasi ultrasonografi rutin menjelang awal trimester ketiga. Insidensi hidramnion adalah 0,9 persen. Hidramnion ringan didefinisikan sebagai kantung-kantung yang berukuran vertikal 8 sampai 11 cm terdapat pada 80%  kasus dengan cairan berlebihan. Hidramnion sedang didefinisikan sebagai kantung-kantung yang hanya mengandung bagian-bagian kecil dan berukuran kedalaman 12 sampai 15 cm dijumpai pada 15%. Hanya 5% mengalami hidramnion berat, yang didefinisikan sebagai adanya janin mengambang bebas dalam kantung cairan yang berukuran 16 cm atau lebih.

Kausa Hidramnion

Derajat hidramnion serta prognosisnya berkaitan dengan penyebabnya. Banyak laporan yang mengalami bias signifikan karena berasal dari pengamatan terhadap wanita-wanita yang dirujuk untuk menjalani evaluasi ultrasonografi terarah. Penelitian-penelitian lainnya berbasis populasi, tetapi mungkin masih belum mencerminkan insidensi yang sebenarnya kecuali apabila dilakukan penapisan ultrasonografi secara universal. Bagaimanapun hidramnion yang jelas adalah patologis yang sering berkaitan dengan malformasi janin, sebagai contoh, hidramnion terdapat pada sekitar separuh kasus anensefalus dan atresia esophagus. Secara spesifik, pada hampir separuh kasus hidramnion sedang dan berat, ditemukan adanya anomaly janin. Satu temuan yang cukup menarik adalah bahwa sebagian besar gangguan perinatal terjadi pada wanita nondiabetik yang mengalami hidarmnion.

Patogenesis

                        Pada awal kehamilan, rongga amnion terisi oleh cairan yang komposisinya sangat mirip dengan cairan ekstrasel. Selama paruh pertama kehamilan, pemindahan air dan molekul kecil lainnya berlangsung tidak saja melalui amnion tetapi juga menembus kulit janin. Selama trimester kedua, janin mulai berkemih, menelan, dan menghirup cairan amnion. Proses-proses ini hampir pasti secara bermakna mengatur pengendalian volume cairan. Walaupun pada kasus hidramnion epitel amnion sering dianggap sebagai sumber utama cairan amnion belum pernah ditemukan adanya perubahan histologik pada amnion atau perubahan kimiawi pada cairan amnion.

                        Dalam keadaan normal janin menelan cairan amnion, diperkirakan bahwa mekanisme ini adalah salah satu pengaturan volume cairan ketuban. Teori ini dibenarkan dengan kenyataan bahwa hidramnion hampir selalu terjadi apabila janin tidak dapat menelan, seperti pada kasus atresia esofagus.

Pada kasus anensefalus dan spina bifida, faktor etiologinya mungkin adalah meningkatnya transudasi cairan dari meningen yang terpajan ke dalam rongga amnion. Penjelasan lain yang mungkin pada anensefalus, apabila tidak terjadi gangguan mene­lan, adalah peningkatan berkemih akibat stimulasi pusat-pusat di serebrospinal yang tidak terlindung atau berkurangnya efek antidiuretik akibat gang­guan sekresi arginin vasopresin. Hal yang sebalik-nya telah jelas dibuktikan bahwa kelainan janin yang menyebabkan anuria hampir selalu menyebabkan oligohidramnion.

Gejala

Gejala utama yang menyertai hidramnion terjadi semata-mata akibat faktor mekanis dan terutama disebabkan oleh tekanan di dalam dan di sekitar uterus yang mengalami overdistensi terhadap organ-organ di dekatnya. Apabila peregangannya berlebihan, ibu dapat mengalami dispnea dan pada kasus ekstrim, mungkin hanya dapat bernapas apabila dalam posisi tegak. Sering terjadi edema aki­bat penekanan sistem vena besar oleh uterus yang sangat besar, terutama di ekstremitas bawah, vulva, dan dinding abdomen. Walaupun jarang, dapat ter­jadi oligouria berat akibat obstruksi ureter oleh ute­rus yang sangat besar.

Pada hidramnion kronik, penimbunan cairan berlangsung secara bertahap dan wanita yang bersangkutan mungkin mentoleransi distensi abdomen yang berlebihan tanpa banyak mengalami rasa tidak nyaman. Namun, pada hidramnion akut, distensi dapat menyebabkan gangguan yang cukup serius dan mengancam. Hidramnion akut cenderung muncul pada kehamilan dini dibandingkan dengan bentuk kronik sering sedini minggu ke-16 sampai 20 dan dapat dengan cepat memperbesar uterus yang hipertonik sehingga ukurannya menjadi sa­ngat besar. Biasanya hidramnion akut menyebabkan persalinan sebelum usia gestasi 28 minggu, atau gejala dapat menjadi sedemikian parah sehingga harus dilakukan intervensi. Pada sebagian besar kasus hidramnion kronik, berbeda dengan hidram­nion akut, tekanan air ketuban tidak terlalu tinggi dibandingkan dengan pada kehamilan normal.

Diagnosis

Gambaran klinis utama pada hidram­nion adalah pembesaran uterus disertai kesulitan dalam meraba bagian-bagian kecil janin dan dalam mendengar bunyi jantung janin. Pada kasus berat, dinding uterus dapat sedemikian tegang sehingga bagian-bagian janin tidak mungkin diraba.

Pembedaan antara hidramnion, asites, atau kista ovarium yang besar biasanya mudah dilakukan de­ngan evaluasi ultrasonografi. Cairan amnion dalam jumlah besar hampir selalu mudah diketahui sebagai ruang bebas-ecto yang sangat besar diantara janin dan dinding uterus atau plasenta. Kadang-kadang mungkin dijumpai kelainan janin misalnya anensefalus atau defek tabung saraf lain, atau anomali saluran cerna.

Penatalaksanaan

Hidramnion derajat ringan jarang memerlukan terapi. Bahkan yang derajat sedang dengan sedikit gangguan biasanya dapat ditangani tanpa intervensi sampai terjadi persalinan atau sampai selaput ketuban pecah spontan. Apabila terjadi dispnea atau nyeri abdomen, atau apabila rawat jalan sulit, pasien perlu dirawat inap. Tirah baring jarang berpengaruh, dan pemberian diure-tika serta pembatasan air dan garam juga biasanya kurang efektif. Baru-baru ini dilakukan terapi indometasin untuk hidramnion simtomatik.

1.      Amniosintesis

Tujuan utama amniosentesis adalah untuk meredakan penderitaan ibu, dan un­tuk maksud itu tindakan ini berhasil sementara. Cairan amnion juga dapat diperiksa untuk memperkirakan kematangan paru janin. Piazze dkk. (1998) memperlihatkan bahwa pengenceran dapat menyebabkan hasil negatif palsu. Amniosentesis terapeutik kadang-ka­dang tampaknya memicu persalinan walaupun hanya sebagian kecil cairan yang dikeluarkan. Elliott dkk. (1994) melaporkan hasil-hasil dari 200 amniosentesis terapeutik pada 94 wanita dengan hidram­nion. Kausa umum adalah transfusi antar kembar (38 persen), idiopatik (26 persen), anomali janin atau kromosom (17 persen), dan diabetes (12 persen). Mereka mengeluarkan rata-rata 1650 ml cairan setiap kali tindakan dan mencapai durasi rata-rata 7 minggu sampai pelahiran. Hanya tiga tindakan yang mengalami penyulit, satu wanita mengalami ketuban pecah, satu mengalami korioamnionitis, dan yang lain mengalami solusio plasenta setelah pengeluaran cairan 10 liter.

Teknik

Untuk mengeluarkan cairan amnion, masukkan sebuah kateter plastik yang secara erat menutupi sebuah jarum ukuran 18 melalui dinding abdomen yang telah dianestesi lokal ke dalam kantung amnion, jarum ditarik, dan set infus intravena disambungkan ke ka­teter. Ujung selang yang berlawanan diturunkan ke dalam sebuah silinder berskala yang diletakkan setinggi lantai, dan kecepatan aliran air ketuban dikendalikan dengan klem putar sehingga dikeluarkan sekitar 500 ml/jam. Setelah sekitar 1500 sampai 2000 ml dikeluarkan, ukuran uterus biasanya telah cukup berkurang sehingga kateter dapat dikeluarkan dari kantung amnion. Pada saat yang sama, ibu mengalami kelegaan yang dramatik dan bahaya terlepasnya pla­senta akibat dekompresi sangat kecil. Dengan menggunakan teknik aseptik ketat, tindakan ini dapat diulang sesuai kebutuhan agar wanita yang bersangkutan merasa nyaman. Elliott dkk. (1994) menggunakan pengisap di dinding dan mengeluarkan 1000 ml dalam 20 menit (50 ml/mnt).

2.      Amniotomi

Kerugian dari pemecahan selaput ke­tuban melalui serviks adalah kemungkinan prolaps tali pusat dan terutama solusio plasenta. Penge­luaran cairan secara perlahan melalui amniosentesis membantu mencegah bahaya-bahaya ini.

3.      Terapi Indometasin

Dalam ulasan terhadap beberapa penelitian, Kramer dkk. (1994) menyimpulkan bahwa indometasin mengganggu produksi cairan paru atau meningkatkan penyerapannya, mengurangi produksi urin janin, dan meningkatkan perpindahan cairan melalui selaput janin. Dosis yang digunakan oleh sebagian besar peneliti berkisar dari 1,5 sampai 3 mg/kg/hari.

Cabrol dkk. (1987) mengobati delapan wanita dengan hidramnion idiopatik sejak usia gestasi 24 sampai 35 minggu dengan indometasin selama 2 sampai 11 minggu. Hidramnion, yang didefinisikan sebagai minimal satu kantung cairan berukuran 8 cm, membaik pada semua kasus. Tidak terjadi efek samping serius dan hasil pada semua kasus baik. Kirshon dkk. (1990) mengobati delapan wanita (tiga set kembar) dengan hidramnion dari minggu ke-21 sampai 35. Pada seluruh wanita ini, dilakukan dua amniosentesis terapeutik sebelum indometasin diberikan. Dari 11 janin, tiga kasus lahir mati berkaitan dengan sindrom transfusi antar kembar dan satu neonatus meninggal pada usia 3 bulan. Tujuh bayi sisanya normal. Mamopoulos dkk. (1990) mengobati 15 wanita, 11 mengidap diabetes yang meng­alami hidramnion pada gestasi 25 sampai 32 ming­gu. Mereka diberi indometasin dan volume cairan amnion pada semua wanita ini berkurang, dari rata-rata 10,7 cm pada gestasi 27 minggu menjadi 5,9 cm setelah terapi. Hasil akhir pada seluruh neonatus (15) baik.

Kekhawatiran utama pada penggunaan indome­tasin adalah kemungkinan penutupan duktus arteriosus janin . Moise dkk. (1988) melaporkan bahwa 50 persen dari 14 janin yang ibu-nya mendapat indometasin mengalami konstriksi duktus seperti dideteksi oleh ultrasonografi Doppler. Studi-studi yang dijelaskan sebelumnya tidak menemukan adanya konstriksi menetap, dan pe­nyulit ini juga belum pernah dijelaskan dalam studi-studi yang memberikan indometasin untuk tokolisis (Kramer dkk. 1994).

2.      Oligohidramnion

Pada kasus-kasus yang jarang, volume air ketuban dapat turun di bawah batas normal dan kadang-kadang menyusut hingga hanya beberapa mililiter cairan kental. Penyebab keadaan ini belum sepenuhnya dipahami. Secara umum, oligohidramnion yang timbul pada awal kehamilan jarang dijumpai dan sering memiliki prognosis buruk. Marks dan Divon (1992) menemukan oligo­hidramnion yang didefinisikan sebagai indeks cairan amnion sebesar 5 cm atau kurang. Pada 12 persen dari 511 kehamilan berusia 41 minggu atau lebih. Pada 121 wanita yang diteliti secara longitudi­nal, terjadi penurunan rata-rata indeks cairan amnion sebesar 25 persen per minggu setelah 41 minggu. Akibat berkurangnya cairan, risiko kompresi tali pusat, dan pada gilirannya gawat janin, meningkat pada semua persalinan, tetapi terutama pada kehamilan postterm (Grubb dan Paul, 1992; Leveno dkk. 1984).

a.      Oligohidramnion Awitan Dini

Oligohidramnion hampir selalu nyata apabila terjadi obstruksi saluran kemih janin atau agenesis ginjal. Oleh karenanya, anuria hampir pasti merupakan etiologi pada kasus-kasus seperti itu. Kebocoran kronik suatu defek di selaput ketuban dapat mengurangi volume cairan dalam jumlah bermakna, tetapi seringkali kemudian segera terjadi persalinan. Sebanyak 15 sampai 25 persen kasus berkaitan dengan anomali janin. Pryde dkk. (2000) mampu memvisualisasikan struktur-struktur janin pada hanya separuh dari wanita yang dirujuk untuk evaluasi ultrasonografi terhadap oligohidramnion midtrimester. Mereka melakukan amnioinfusi dan kemudian mampu melihat 77 persen dari struktur-struktur yang dicitrakan secara rutin. Identifikasi anomali terkait meningkat dari 12 menjadi 31 persen.

Prognosis

Hasil janin pada oligohidramnion awitan dini buruk. Shenker dkk. (1991) melaporkan 80 kehamilan semacam itu dan hanya separuh dari janin-janin ini yang selamat. Mercer dan Brown (1986) melaporkan 34 kehamilan midtrimester yang mengalami penyulit oligohidramnion dan didiagnosis secara ultrasonografis berdasarkan tidak adanya kantung cairan amnion yang besarnya lebih dari 1 cm di semua bidang vertikal. Sembilan (26 persen) dari janin-janin ini mengalami anomali, dan 10 dari 25 yang secara fenotipe normal mengalami abortus spontan atau lahir mati karena hipertensi ibu yang parah, hambatan pertumbuhan janin, atau solusio plasenta. Dari 14 bayi lahir hidup, delapan lahir preterm dan tujuh meninggal. Enam bayi yang lahir aterm tumbuh normal. Garmel dkk. (1997) mengamati bahwa oligohidramnion sebelum minggu ke-37 pada janin yang tumbuh sesuai masa kehamilanmya memperlihatkan peningkatan angka kelahiran preterm sebesar tiga kali lipat, tetapi tidak untuk hambatan pertumbuhan atau kematian janin.

Newbould dkk. (1994) melaporkan temuan otopsi pada 89 bayi dengan sekuensi oligohidramnion. Hanya 3 persen yang memiliki saluran ginjal nor­mal, 34 persen menderita agenesis ginjal bilateral, 34 persen displasia kistik bilateral, 9 persen agenesis unilateral dengan displasia, dan 10 persen kelainan saluran kemih minor.

Bayi yang tadinya normal dapat mengalami akibat dari oligohidramnion awitan dini yang parah. Perlekatan antara amnion dan bagian-bagian janin dapat menyebabkan kecacatan serius termasuk amputasi. Selain itu, akibat tekanan dari semua sisi, penampakan janin menjadi aneh, dan kelainan otot rangka, misalnya kaki gada (clubfoot) sering terjadi.

b.      Oligohidramnion pada Kehamilan Tahap Lanjut

Volume air ketuban secara normal berkurang setelah usia gestasi 35 minggu. Dengan menggunakan indeks cairan amnion kurang dari 5 cm, Casey dkk. (2000) mendapatkan insidensi oligo­hidramnion pada 2,3 persen dari 6400 kehamilan lebih yang menjalani sonografi setelah minggu ke-34 di Parkland Hospital. Mereka memastikan pengamatan-pengamatan sebelumnya bahwa hal ini berkaitan dengan peningkatan risiko hasil perinatal yang merugikan. Magann dkk. (1999) tidak mendapatkan bahwa oligohidramnion (indeks cairan amnion kurang dari 5 cm) meningkatkan ri­siko penyulit intrapartum seperti mekonium kental, deselerasi variabel frekuensi denyut jantung, seksio sesarea atas indikasi gawat janin, atau asidemia neonatus.

Kompresi tali pusat selama persalinan sering ter­jadi pada oligohidramnion. Sarno dkk. (1989, 1990) melaporkan bahwa indeks 5 cm atau kurang menye­babkan peningkatan angka seksio sesarea sebesar lima kali lipat. Baron dkk. (1995) melaporkan peningkatan deselerasi variabel selama persalinan sebesar 50 persen dan peningkatan tujuh kali lipat angka seksio sesarea pada para wanita ini. Sebaliknya, Casey dkk. (1999) memperlihatkan peningkat­an 25 persen dalam pola frekuensi denyut jantung janin yang mengkhawatirkan saat wanita dengan oligohidramnion dibandingkan dengan kontrol nor­mal. Namun, angka seksio untuk hal ini hanya meningkat dari 3 menjadi 5 persen.

Divon dkk. (1995) meneliti 638 kehamilan post-term in partu dan mengamati bahwa hanya wanita yang indeks cairan amnionnya 5 cm atau kurang yang mengalami deselerasi frekuensi denyut jan­tung janin dan mekonium.

Amnioinfusi

Infus kristaloid untuk menggantikan cairan amnion yang berkurang secara patologis paling sering digunakan selama persalinan untuk mencegah kompresi tali pusat. Hasil-hasil amnioinfusi intrapartum untuk mence­gah morbiditas janin akibat air ketuban tercemar mekonium sering berkaitan dengan oligohidram­nion masih   simpang   siur.   Pierce   dkk.   (2000) melakukan metaanalisis terhadap 13 penelitian dengan 1924 wanita yang dibagi secara acak untuk mendapat amnioinfus atau tanpa terapi. Mereka mendapatkan penurunan bermakna hasil yang me-rugikan, mekonium di bawah tali pusat (odds ratio, OR 0,18), sindrom aspirasi mekonium (OR 0,30), asidemia neonatus (OR 0,42), dan angka seksio sesarea (0,74). Wenstrom dkk. (1995) mensurvei departemen-departemen obstetri di fakultas kedokteran dan melaporkan bahwa amnioinfusi digunakan secara luas dengan penyulit yatig relatif sedikit.

II.3      Presentasi Bokong dan Persalinannya

Presentasi bokong (breech presentation) terjadi ketika bokong janin lebih dahulu memasuki rongga panggul. Istilah breech (bokong) mungkin berasa dari kata yang sama dengan britches, yang menggambarkan kain untuk menutupi selangkangan dan paha.  Untuk alas an tertentu, presentasi bokong umumnya terjadi jauh sebelum aterm. Namun yang paling sering terjadi, sebelum proses persalinan dimulai, janin berputar spontan sehingga presentasinya menjadi presentasi kepala. Oleh karena itu, presentasi bokong hanya terjadi pada sekitar 3 sampai 4 persen kelahiran bayi tunggal.

a.      Etiologi 

Menjelang kehamilan aterm, kavum uteri telah mempersiapkan janin pada letak longitudinal dengan presentasi punvak kepala. Faktor-faktor predisposisi untuk presentasi bokong diluar usia gestasi adalah relaksasi uterus yang disebabkan oleh multiparitas, janin mulitpel, hidramnion, olighodramnion, hidrosefalus, anensefalus, riwayat presentasi bokong, anomaly uterus dan berbagai tumoe dalam panggul.

Fianu dan Vaclavinkova (1978) menunjukkan hasil USG yang menyatakan bahwa terdapat prevalensi presentasi bokong yang jauh lebih tinggi pada implantasi pada plasenta di daerai kornu fundus uteri (73 persen) dibandingkan dengan presentasi bokong juga meningkat pada plasenya previa, meskipun hanya sedikit kasus presentasi bokong yang berhubungan dengan plasenta previa. Tidak terdapat korelasi kuat antara presentasi bokong dengan panggul sempit.

Janin yang hidup tidak menjamin terjadinya perubahan presentasi secara spontan. Sebagai contoh, seorang wanita dirawat di Parkland Hospital  dengan kehamilan aterm dan janin yang diketahui telah mati, berdasarkan pemeriksaan USG saat itu. Pada waktu pertama kali dilakukan induksi dengan oksitoksin, presentasinya adalah presentasi kepala. Tiga hari kemudian, pada waktu dilakukan percobaan induksi persalinan yang kedua, presentasi janin berubah menajdi presentasi bokong. Tiga hari berikutnya ketika dilakukan induksi yang ketiga dan berhasil, ternyata janin sudah berada pada presentasi kepala lagi.

b.      Penyulit

Pada presentasi bokong persisten, peningkatan frekuensi penyulit berikut ini dapat diperkirakan:

1.      Morbiditas dan mortalitas perinatal akibat pelahiran yang sulit.

2.      Berat lahir rendah pada pelahiran preterm, pertumbuhan terhambat, atau keduanya.

3.      Prolaps tali pusat

4.      Plasenta previa

5.      Anomali janin, neonates dan bayi

6.      Anomali dan tumor uterus

7.      Janin multiple

8.      Intervensi operatif, terutama seksio sesarea.

c.       Diagnosis

Hubungan yang bervariasi antara ekstremitas bawah dan bokong pada bayi dengan presentasi bokong membentuk kategori presentasi bokong murni, sempurna dan tak sempurna. Chasen  dan D’angelo (2000) melaporkan  nilai prediktif positif sebesar 80 persen dan nilai prediktif negatif sebesar 98,5 persen dari pemeriksaan abdominal dan vaginal touché untuk mendiagnosis presentasi bokong pada minggu ke-35 hingga 37. Pada presentasi bokong murni, tampak ekstremitas bawah mengalami fleksi pada sendi panggul dan ekstensi pada sendi lutut sehingga kaki terletak berdekatan dengan kepala. Presentasi bokong sempurna dibedakan dari presentasi bokong murni satu atau kedua lutut dalam keadaan fleksi. Pada presentasi bokong tak sempurna, satu atau kedua sendi panggul tidak berada dalam keadaan fleksi dan satu atau kedua kaki atau lutut terletak dibawah bokong sehingga kaki atau lutut bayi terletak paling bawah pada jalan lahir. Presentasi bokong murni paling banyak dijumpai ketika diagnosis ditegakkan melalui pemeriksaan radiologis pada saat menjelang aterm.

Pemeriksaan Abdominal

Biasanya, dengan perasat Leopold I, kepala janin yang keras, bulat dan dapat diraba dengan balotemen sudah menempati bagian fundus uteri. Perasat Leopold II menunjukkan punggung sudah berada pada satu sisi abdomen dan bagian-bagia kecil berada pada sisi yang lain. Pada perasat Leopold III bila engagement belum terjadi diameter intertrokanterika panggul janin belum melewati pintu atas panggul bokong janin masih dapat digerakkan di atas pintu atas panggul. Setelah terjadi engagement, perasat Leopold IV menunjukkan posisi bokong yang mapan di bawah simfisis. Suara jantung janin biasanya terdengar paling keras pada daerah sedikit diatas umbilicus, sedangkan bila telah terjadi engagement kepala janin, suara jantung terdengar paling keras di bawah umbilikus.

Pemeriksaan Dalam (Vaginal Touche)

Pada presentasi bokong murni, kedua tuberositas iskiadika, sacrum maupun anus biasanya teraba, dan setelah terjadi penurunan lebih lanjut, genitalia eksterna dapat dikenali. Terutama pada partus lama, bokong dapat sangat membengkak sehingga menyebabkan kesulitan membandingkan muka dengan bokong; anus bisa dikira mulut dan tuberositas iskiadika dapat disangka tulang pipi. Namun, dengan pemeriksaan yang cermat, kesalahan tersebut dapat dihindari karena jari tangan pemeriksa akan mengalami tahanan otot pada anus, sedangkan rahang yang lebih keras dan lebih kenyal ketika diraba akan terasa pada mulut. Selanjutnya, ketika jari tangan dikeluarkan dari anus, kadang-kadang jari tersebut berlumuran mekonium. Mulut dan kedua tonjolan tulang pipi akan membentuk bangunan segitiga, sedangkan tuberositas iskiadika dan anus akan membentuk satu garis lurus. Akan tetapi, petunjuk yang lebih tepat diperoleh berdasarkan lokasi sacrum dan prosesus spinosus, yang dapat menegakkan diagnosis tentang posisi dan macamnya.

Pada presentasi bokong sempurna, kaki dapat diraba disamping bokong, sedangkan pada presentasi kaki, letak salah satu atau kedua kaki lebih rendah dari pada bokong. Pada presentasi kaki, kaki kiri atau kanan dapat ditentukan berdasarkan hubungannya dengan ibu jari kaki. Ketika bokong turun lebih jauh ke dalam rongga panggul, genitalia dapat diraba.

Teknik Pencitraan

USG idealnya digunakkan untuk memastikan perkiraan klinis presentasi bokong dan bila mungkin, untuk mengidentifikasi anomali janin. Bruck and Sherer (1997) menggunakan USG intrapartum untuk mendeteksi leiomioma besar pada segmen bawah uterus. Apabila persalinan direncanakan dengan seksio sesarea, pemeriksaan sinar x tidak diindikasikan. Namun bila dipertimbangkan untuk melahirkan pervaginam, tipe presentasi  bokkong merupakan hal yang penting diperhatikan. Paparan radiasi bisa sangat dikurangi dengan menggunakan pelvimetri CT Scan (Kopelman dkk., 1986). Teknik pencitraan ini dapat digunakan untuk memberikan informasi tentang tipe presentasi bokong, ada tidaknya fleksi kepala bayi, dan pengukuran panggul secara akurat.

d.      Prognosis

Baik ibu maupun janin akan menghadapi resiko yanglebih besar pada presentasi bokong daripada presentasi kepala meski tidak sama derajatnya.

Morbiditas Maternal

Karena frekuensi pelahiran dengan tindakan lebih tinggi termasuk didalamnya seksio sesarea, terdapat morbiditas maternal yang lebih tinggi dan mortalitas yang sedikit lebih tinggi pada kehamilan yang dipersulit dengan presentasi bokong persisten (Collea dkk., 1980). Risiko ini juga cenderung meningkat lebih tinggi lagi bila dilakukan seksio sesarea darurat dan bukan seksio sesarea selektif (Bingham dan Lilford, 1987). Biasanya persalinan tidak berlangusng lama; Hall dan Kohl (1956) melaporkan median lama persalinan sebesar 9,2 jam untuk nullipaara dan 6,1 jam untuk multipara.

Morbiditas dan Mortalitas Janin dan Bayi

Prognosis bayi pada presentasi bokong jauh lebih buruk daripada presentasi puncak kepala. Faktor utama penyebab kematian perinatal ini adalah pelahiran premature, kelainan kongenital, serta trauma lahir.

Pada sebuah penelitian, Tank dkk (1971) mengkaji hasil akhir pelahiran pervaginam yang traumatik. Saat autopsy, organ tubuh yang paling sering mengalami perlukaan berdasarkan urutan frekuensinya adalah otak, medulla spinalis, hati, kelennjar adrenal dan limpa. Yangmenarik adalah bahwa dalam analisis retrospektif terhadap kasus-kasus kaslsifikasi adrenal yang “idiopatik”, sangat penting ditemukan riwayat pelahiran sungsang. Perlukaan lain akibat pelahiran pervaginam adalah cedera pleksus brakialis; jejas faring, dalam bentuk robekan atau pseudodivertikel akibat jari tangan pemeriksa yang dimasukkan ke mulut bayi sebagaimana dilakukan pada perasat Mauriceau; dan kandung kemih yang dapat mengalami ruptur bila terdistensi. Tindakan traksi dapat mencederai muskulus. sternokleidomastoideus dan bila tidak ditangani secara tepat akan menyebabkan tortikollis.

e.       Penyulit Pada Pelahiran Pervaginam

Pelahiran bokong akan menarik umbilikus dan tali pusat masuk ke dalam panggul, yang akan menekan tali pusat. Oleh karenanya, begitu bokong melewati introitus vagina, perut, dada, lengan dan kepala harus segera dilahirkan. Hal ini meliputi pelahiran bagian-bagian yang semakin padat secara berturut-turut. Pada janin aterm, moulage kepala hingga derajat tertentu bolehh jadi sangat penting agar kepala berhasil melewati jalan lahir. Pada situasi yang tidak menguntungkan ini,alternatif yang ada pada pelahiran pervaginam tidak memuaskan:

1.         Pelahiran dapat tertunda beberapa menit sementara aftercoming head mennyesuaikan dengan panggul ibu, namun hipoksia dan asidosis akan bertambah berat;

2.         Pelahiran dapat dipacu dan akan menyebabkan trauma akibat kompresi, traksi atau keduanya.

Pada janin preterm, perbedaan ukuran antara kepala dan bokong sering lebih besar daripada janiin aterm. Kadang-kadang bokong dan ekstremitas bawah janin preterm dapat melewati serviks uteri dan dilahirkan, padahal serviks belum membuka secara adekuat untuk dilewati bayi tanpa trauma (Bodmer dkk., 1986). Pada keadaan semacam ini, dapat dilakukan insisi Duhrssen pada serviks. Meski demikian, dapat terjadi trauma yang cukup berat pada janin maupun ibu, dan hiposia bayi terbukti berbahaya. Robertson dkk (1995, 1996) mengamati tidak terdapat perbedaan insidensi kemacetan kepala yang bermakna daripada cara pelahiran bayi dengan presentasi bokong pada usia kehamilan 28 sampai 36 minggu atau dari 24 sampai 27 minggu. Mereka juga tidak menemukan adanya hasil akhir neonates yang buruk setelah mengalami kemacetan kepala. Masalah mekanis lain pada pelahiran sungsang adalah terperangkapnya lengan janin dibelakang leher. Lengan menjungkit merupakan penyulit hingga 6 persen pelahiran sungsang pervaginam dan menyebabkan peningkatan mortalitas neonates (Cheng dan Hannah, 1993).

Panggul yang Kurang Memadai

Karena tidak ada waktu untuk mengadakan moulage pad aftercoming head, panggul sempit sedang yang sebelumnya tidak menimbulkan masalah pada pelahiran janin presentasi kepala berukuran normal ternyata merupakan kadaan yang berbahaya bagi bayi dengan presentasi bokong. Rovinsky dkk (1977) menegaskan tidak hanya pengukuran panggul yang harus akurat, tetapi evaluasi yang tepat bentuk rongga panggul. Panggul ginekoid (bulat) dan anthropoid (lonjong) adalah bentuk panggul yang memadai, sedangkan panggul platipeloid (mendatar anteroposterior) dan android (bentuk jantung) adalah panggul yang kurang memadai.

Hiperekstensi Kepala Janin

Pada sekitar 5 persen atau kurang kasus presentasi bokong aterm, kepala janin dapat berada pada posisi hiperekstensi ektrem. Presentasi ini disebut sebagai “janin menatap bintang”, dan di Inggris disebut “janin terbang”. Pada hiperekstensi ini, pelahiran pervaginam akan menyebabkan kerusakan medulla spinalis servikalis. Pad umumnya, hiperekstensi nyata yang baru diketahui setelah persalinan dimulai merupakan indikasi seksio sesaria.

Presentasi Kaki

Kemungkinan tertekannya tali pusat yang menumbung atau kemungkinan terlilitnya tali pusat di sekitar ekstremitas ketika bokong mengisi rongga panggul merupakan anvaman bagi bayi.

f.       Rekomendasi Untuk Pelahiran

Pemeriksaan yang cermat terhadap setiap komplikasi lain, baik yang sudah dipastikan maupun yang beru diperkirakan, yang dapat membenarkan tindakan seksio sesarea telah menjadi salah satu filosofi dalam mengelola pelahiran sungsang. Seksio sesarea biasanya, namun tidak secara eksklusif, dilakukan pada keadaan-keadaan berikut ini:

1.      Janin besar

2.      Panggul sempit dalam derajat apapun serta bentuk panggul yang tidak memadai

3.      Kepala hiperekstensi

4.      Belum in partum, tetapi ada indikasi maternal maupun fetal untuk pelahiran, misalnya hipertensi dalam kehamilan atau pecah ketuban sudah 12 jam atau lebih.

5.      Disfungsi uterus

6.      Presentasi kaki.

7.      Janin yang tampak sehat tetapi peterm dengan usia gestasi 25 sampai 26 minggu atau lebih, dan ibu sudah dalam fase persalinan aktif atau bayi harus segera dilahirkan

8.      Pertumbuhan bayi terhambat berat

9.      Riwayat kematian perinatal atau anak sebelumnya mengalami trauma lahir

10.  Permintaan sterilisasi

g.      Teknik Pelahiran Sungsang

Persalinan dan Pelahiran Spontan

Ada perbedaan mendasar antara proses persalinan presentasi kepala dan presentasi bokong. Pada presentasi kepala, setelah kepala dilahirkan, biasanya dengan sendirinya akan diikuti seluruh badan tanpa kesulitan. Sedangkan pada presentasi bokong secara berturut-turut bagian-bagian bayi yang semakin besar dan semakin padat akan dilahirkan.

Peristiwa engagement dan penurunan bokong bayi sebagai respon terhadap persalinan biasanya terjadi dengan diameter bitrokanterika bokong janin berada di dalam salah satu diameter oblik rongga panggul. Pangkal paha depan biasanya turun lebih cepat daripada yang belakang, dan ketika bagian ini terhalang oleh dasar panggul, biasanya teerjadi putaran paksi dalam sehingga pangkal paha depan berputar kea rah arkus pubis dan memungkinkan diameter bitrokanterika janin menempati diameter anteroposterior pintu bawah panggul. Rotasi biasnya berlangsung melalui lintasan busur sebesar 45 derajat. Akan tetapi jika ekstremitas belakang  sudah terlebih dahulu menumbung, bagian ini akan selalu mengadakan rotasi ke arah simfisis pubis, biasanya melalui lintasan busur sebesar 135 derajat, tetapi kadang-kadang melakukan rotasi dengan arah sebaliknya, yaitu melewati os sacrum serta belahan panggul yang kontralateral melalui lintasan busur sebesar 225 derajat.

Setelah rotasi, proses penurunan akan berlanjut sampai perineum meregang oleh dorongan bokong bayi, sementara pangkal paha depan tampak pada vulva. Melalui gerakan fleksi lateral badan bayi, pangkal paha belakang kemudian didorong lewat margo anterior perineum yang akan melakukan retraksi melewati bagian gluteus bayi tersebut menjadi lurus kembali ketika pangkal paha depan dilahirkan. Tungkai serta kaki akan mengikuti kelahiran bokong dan dapat dilahirkan secara spontan atau dengan bantuan.

Setelah proses kelahiran bokong, terjadi sedikit putarn paksi dalam, dengan punggung berputar kea rah depan sementara bahu berada pada salah satu diameter oblik rongga panggul. Bahu kemudian turun dengan cepat dan mengalami putaran paksi dalam, dengan diameter biakromialis menempati diameter antaroposterior pinti bawah panggul. Segera setelah kelahiran bahu, kepala janin yang biasanya dalam keadaan sangat fleksi pada dada, akan memaasuki rongga panggul pada salah satu diameter obliknya kemudian melakukan rotasi dengan cara sedemikian rupa sehingga bagian posterior  leher berada di bawah simfisis pubis. Kepala bayi lalu dilahirkan dalam keadaan fleksi.

Biasnya bagian bokong akan mengalami engagement dalam diameter transversal rongga panggul, dengan sacrum mengarah ke depan atau ke belakang. Mekanisme persalinan dalam posisi melintang ini hanya berbeda dalam hal putarn paksi dalam yang terjadi melalui suatu lintasan busut sebesar 90 derajat.

Adakalanya, rotasi berlangsung dengan cara sedemikian rupa sehingga punggung bayi bukan mengarah ke perut ibu melainkan ke kolumna vertebra. Rotasi semacam ini sedapat mungkin harus dicegah. Meskipun kepala dapat dilahirkan dengan membiarkan dagu dan muka lewat dibawah simfisis, tarikan yang paling ringan pada badan pun dapat menimbulkan ekstensi kepala, yang akan memperbesar diameter kepala yang harus melalui ringga panggul.

h.      Metode Pelahiran Pervaginam

Terdapat tiga metode yagn lazim digaunakan untuk pelahiran sungsang lewat vagina:

·         Pelahiran sungsang spontan. Kelahiran bayi sepenuhnya terjadi secara spontan tanpa tarikan atau pun manipulasi selain untuk menyangga bayi.

·         Ekstrasi sungsang parsial. Bayi dilahirkan secar spontan sampai umbilikus, tetapi bagian tubuh lainnya diekstraksi/dilahirkan dengan traksi oleh penolong dan perasat-perasat untuk membantu dengan atau tanpa gaya dorong ibu.

·         Ekstraksi sungsang total. Seluruh tubuh bayi diekstraksi oleh dokter kebidanan.

Perasat Mauricae

Perasat ini pertama kali dipraktekkan oleh Mauriceau tahun 1721, namun karena alas an tertentu tidak begitu disukai. Jauh setelahnya, Smellie (1876) mengemukakan prosedur yang serupa. Veit (1907) kembali mengarahkan perhatian ke perasat Mauriceau, dan di Jerman prosedur ini sering disebut persat Viet. Namun istilah yang paling tepat adalah perasat Mauriceau-Smellie-Veit.

Jari teunjuk dan jari tengah salah satu tangan penolong diletakkan pada maksila janin untuk memfleksikan kepala, semantar badan janin disandarkan pada telapak tangan dan lengan bawah penolong. Lengan bawah penolong ditunggangi oleh kedua tungkai janin. Penolong kemudian mengait leher bayi dengan dua jari tangan yang lain, dan dengan memegang kedua bahu, dilakukan traksi ke bawah sampai bagian suboksipitalis terlihati di bawah simfisis. Penekanan suprapubis ringan oleh asisten akan membantu kepala janin tetap dalam keadaan fleksi. Badan janin kemudian diangkat kea rah abdomen ibu, dan secara berturut-turut mulut, hidung, dahi,serta akhirnya oksiput akan tampak di perineum. Perlu ditekankan bahwa pada perasat ini penolong menggunakan kedua tangannya secara bersamaan dalam posisi tandem untuk menghasillkan traski ringan kontinu ke aarah bawah secara bilateralpada leher dan maksila janin. Pada saat yang sama, tekanan suprapubik yang diberikan denga tepat oleh asisten akan sangat membantu pelahiran kepala.

Perasat Prague

Sangat jarang terjadi, punggung janinn berputar ke depan. Bila hal ini terjadi , rotasi punggung ke depan dapat dilakukan dengan melakukan tarikan kuat pada tungkai janin atau bagian tulang panggulnya. Jika punggung masih tetap menghadap ke belakang, ekstraksi dapat dilakukan dengan perasat Mauriceau dan melahirkan janin dengan punggung menghadap ke bawah. Jika hal ini tidak mungkin dilakukan, janin masih dapat dilahirkan dengan perasat Prague termodifikasi. Perasat ini direkomendasikan oleh Kiwisch (1846), yang berpraktik di Praha. Perasat termodifikasi yang dipraksitkkan sekarang dilakukan dengan dua jari untuk memegang bahu janin dari  bawah, sementara tangan yang lain menarik kaki kea rah abdomen ibu.

Perasat Bracht

Pada perasat ini, bokong dapat dilahirkan spontan sampai sebatas umbilikus. Kemudian badan janin dipegang, tapi jangan ditekan dide[an simfisis ibu. Gaya ini dianggap setara dengan gaya gravitasi (Bracht, 1936). Memegang janin pada posisi ini, disertai pengaruh kontraksi ibu dan penekanan sedang pada suprapubik oleh asisten seringkali dapat menghasilkan pelahiran spontan. Meski popular di Eropa, tidak terbukti bahwa penggunaan perasat ini dihubungkan dengan hasil akhir neurologis jangka panjang yang lebih baik.

Forseps Pada Aftercoming Head

Forseps khusus dapat digunakan untuk melahirkan aftercomming head pada janin dengan presentasi bokong. Forseps Piper, atau forseps Laufe divergen dapat digunakan secara elektif atau bila perasat Mauriceau tidak bisa dikerjakan dengan mudah. Kedua daun forceps tidak boleh dipasang pada aftercomming head sebelum bagian kepala ini masuk kedalam panggul dengan traksi ringan disertai penekanan suprapubik, dan telah cakap (engagement). Menyangga badan janin dengan handuk juga dapat mencegah lengan menghalangi jalan lahir.

II.4      Kelainan Plasenta

1.      Kelainan Bentuk

a.      Plasenta Multipel Dengan Satu Janin

Kadang-kadang plasenta terpisah-pisah menjadi beberapa lobus. Apabila pemisahan tersebut tidak sempurna dan pembuluh-pembuluh yang berasal dari janin berjalan dari satu lobus ke lobus lain sebelum menyatu untuk membentuk tali pusat, maka keadaannya disebut plasenta bipartita atau bilobata. Insidensinya dilaporkan sangat bervariasi, dan Fox (1978) menyebut sekitar 1 dari 350 pelahiran. Apabila dua lobus terpisah sama sekali dan pembuluh-pembuluhnya juga tersendiri maka keadaannya disebut plasenta dupleks. Kadang-kadang dijumpai plasenta tripleks, dengan tiga lobus tersen­diri.

b.      Plasenta Suksenturiata

Variasi ini terjadi apabila terbentuk satu lobus aksesorius kecil atau lebih di membran pada jarak tertentu dari bagian tepi plasenta utama tempal lobus kecil tersebut memiliki hubungan vaskular yang berasal dari janin. Ini adalah variasi plasenta bilobata yang lebih kecil dan insidensinya sekitar 5 persen (Benirschke dan Kaufinann, 2000). Lobus aksesorius kadang-kadang tertinggal di dalam ute­rus setelah plasenta utama keluar, dan kemudian dapat menyebabkan perdarahan serius. Apabila pada pemeriksaan plasenta dijumpai defek di mem­bran dekat dengan tepi plasenta, perlu dicurigai terjadinya retensi lobus suksenturiata. Kecurigaan dipastikan apabila terdapat pembuluh-pembuluh yang berjalan dari plasenta ke tepi robekan.

c.       Plasenta Berbentuk Cincin

Ini adalah anomali jarang yang ditemukan pada kurang dari 1 per 6000 pelahiran. Plasenta berbentuk anulus dan kadang-kadang dijumpai jaringan plasenta berbentuk cincin lengkap, tetapi karena sebagian jaringan dari cincin mengalami atrofi, yang lebih sering dijumpai adalah bentuk tapal kuda. Kelainan-kelainan ini tampaknya berkaitan dengan peningkatan kemungkinan perdarahan antepartum dan pascapartum serta hambatan pertumbuhan janin. Anomali ini mungkin merupakan varian dari plasenta membranaseosa (Fox, 1978)

d.      Plasenta Membranaseosa

Pada keadaan-keadaan yang jarang, seluruh selaput janin dilapisi oleh vilus fungsional, dan plasenta berkembang sebagai suatu struktur membranosa tipis yang menempati seluruh tepi korion. Plasenta membranasea juga disebut sebagai plasenta difusa. Keadaan ini kadang-kadang menyebabkan perdarahan serius karena plasenta previa yang mungkin ditimbulkannya, dan diagnosis sering dapat ditegakkan de­ngan sonografi. Setelah pelahiran, plasenta mungkin tidak terlepas secara sempurna. Perdarahan mirip dengan yang dijumpai pada plasenta previa sentralis, dan mungkin perlu dilakukan histerektomi untuk mengendalikan perdarahan dari daerah implantasi yang luas.

e.       Plasenta Fenestrata

Ini adalah suatu anomali jarang berupa suatu plasenta diskoid yang kehilangan bagian tengahnya. Pada beberapa kasus, terbentuk sebuah lubang sejati di plasenta, tetapi yang lebih sering dijumpai adalah defek hanya pada jaringan vilosa sedangkan lempeng korion utuh. Makna klinis anomali ini adalah bahwa kelainan ini dapat disalahartikan sebagai bagian plasenta yang hilang dan tertinggal di dalam uterus.

f.       Plasenta Ekstrakorialis

Ini adalah varian yang sering dijumpai, dan Benirschke dan Kaufmann (2000) menemukannya pada 5,3 persen dari lebih 13.500 plasenta. Varian ini terbentuk apabila lempeng korionik yang terletak di sisi janin dari plasenta, lebih kecil daripada lempeng basal yang terletak di sisi ibu. Apabila permukaan sisi janin dari plasenta semacam ini mengalami pencekungan di bagian tengah yang dikelilingi oleh suatu cincin putih keabuan yang menebal, varian yang terbentuk disebut plasenta sirkumvalata. Apa­bila cincin bertepatan dengan tepi plasenta, keadaan ini kadang-kadang disebut sebagai plasenta sirkummarginata. Di dalam cincin, permukaan ba­gian janin tampak biasa, membentuk perlekatan dengan tali pusat, dan memperlihatkan pembuluh-pembuluh besar seperti biasanya, yang berakhir mendadak di tepi cincin. Pada plasenta sirkum­valata, cincin terdiri dari sebuah lipatan ganda amnion dan korion, dengan fibrin dan desidua yang telah mengalami degenerasi terletak di antaranya. Pada plasenta marginata, korion dan amnion meninggi di bagian tepi akibat adanya desidua dan fi­brin, tanpa terjadi pelipatan membran. Kausa plasenta sirkumvalata dan sirkum­marginata belum sepenuhnya dipahami. Perdarah­an antepartum baik akibat solusio plasenta maupun perdarahan janin, pelahiran preterm, kematian perinatal, dan malformasi janin dilaporkan meningkat pada plasenta sirkumvalata (Benirschke, 1974; Lademacher dkk. 1981).

2.      Gangguan Sirkulasi

Infark Plasenta

Kelainan plasenta yang tersering, walaupun penyebabnya beragam, secara kolektif disebut sebagai infark plasenta. Fox (1978) mendapatkan bahwa sekitar seperempat plasenta dari kehamilan aterm tanpa penyulit mengalami in­fark, sedangkan kehamilan dengan penyulit hipertensi  berat  mengalami  infark  pada dua  pertiga kasus. Infark ini terjadi akibat sumbatan pasokan vaskular ibu, yaitu, sirkulasi antarvilus (Benirschke dan Kaufmann, 2000). Gambaran histopatologis utama adalah degenerasi fibrinoid trofoblas, kalsifikasi, dan infark iskemik akibat oklusi arteri spiralis. Klasifikasi yang berlebihan terhadap berbagai infark ini menimbulkan kebingungan yang sebenarnya tidak perlu. Di hampir semua plasenta aterm dijumpai  fokus-fokus degenerasi subkorionik dan marginal yang kecil. Secara sederhana, lesi-lesi degeneratif pada plasenta memiliki dua faktor etiologi yang sama:

1.       Perubahan yang berkaitan dengan penuaan tro­foblas.

2.       Gangguan sirkulasi uteroplasenta yang menyebabkan infark.

       Walaupun plasenta aterm bukanlah suatu organ yang sedang 'sekarat', secara morfologis dijumpai tanda-tanda penuaan. Selama paruh terakhir kehamilan, mulai terjadi degenerasi sinsitium dan terbentuk simpul sinsitium (syncytial knots). Sinsitium kemudian terurai, sehingga jaringan ikat terpajan langsung ke darah ibu. Akibatnya terjadi pembekuan darah, dan bertambah banyaknya bekuan dapat menyebabkan vilus-vilus lain menyatu. Secara makroskopis, fokus semacam ini hampir mirip dengan bekuan darah biasa, tetapi apabila tidak terlihat sampai benar-benar terbentuk sempurna, pada pemotongan akan tampak pulau jaringan yang putih dan padat.

       Di sekitar tepi dari hampir semua plasenta aterm terdapat cincin fibrosa putih-kekuningan padat yang mencerminkan daerah degenerasi dan nekrosis, dan biasanya disebut infark marginal. Di bawah lempeng korionik, hampir selalu terdapat lesi-lesi serupa, paling sering berbentuk piramid, dengan di­ameter basal sekitar 2 sampai 3 cm, dan meluas ke bawah dengan bagian apeks di ruang antarvilus (infark subkorionik). Lesi-lesi serupa mungkin dijum­pai di sekitar septum antarkotiledon. Kadang-kadang lesi-lesi ini bertemu dan membentuk sebuah kolumna mirip tulang rawan yang berjalan dari permukaan sisi ibu ke permukaan sisi janin. Lebih jarang lagi pulau-pulau jaringan serupa yang ber­bentuk bundar atau oval menempati bagian tengah plasenta.

II.5      Kelainan Tali Pusat (Funis)

Panjang tali pusat cukup bervariasi, dengan rata-rata panjang saat aterm sekitar 55 sampai 60 cm. Panjang tali pusat yang ekstrim abnormal berkisar dari tidak tampaknya tali pusat (akordia) sampai panjang melebihi 300 cm. Diameternya antara 1-2,5 cm dengan rata- rata panjang 55cm (Williams, 1991, hal. 130)

 Fungsi tali pusat sebagai sirkulasi darah janin sebelum lahir. Darah arteri dari plasenta mengalir ke janin melalui vena umbilikalis dan dengan cepat mengalir ke hati kemudian masuk ke vena kava inferior. Darah mengalir ke foramen ovale dan masuk ke atrium kiri, tidak lama kemudian, darah muncul di aorta dan arteri di daerah kepala. Sebagian darah mengalir melalui jalan pintas di hati dan menuju ke duktus venosus. Sebagian besar darah vena dari tungkai bawah dan kepala masuk ke atrium kanan, ventrikel kanan, dan kemudian menuju arteri pulmoner desenden dan duktus arteriosus. Dengan demikian, foramen ovale dan duktus arteriosus berfungsi sebagai bypass, yang memungkinkan sejumlah besar darah campuran yang di keluarkan jantung kembali ke plasenta tanpa melalui paru- paru. Kira-kira 55% darah campuran, yang keluar dari ventrikel, mengalir menuju plasenta, 35% darah mengalir ke jaringan tubuh, dan 10% sisanya mengalir ke paru- paru. Setelah lahir foramen ovale menutup, duktus arteriosus menutup dan menjadi sebuah ligamen, duktus venosum menutup dan menjadi ligamen, arteri dan vena umbilikalis menutup dan menjadi ligamen (Bobak, et al. 1996, hal.363)

Masalah-masalah tali pusat meliputi:

1.      Insersi tali pusat

Insersi tali pusat normal yaitu bagian tengah Abnormal :

o   Insersi dipinggir

o   Insersi lapisan amnion/korion (pembungkus ketuban) yaitu insersi velamentosa

o   Pembuluh-pembuluh darah berjalan melalui pembukaan serviks uteri pada persalinan saat vasa previa.

2.      Kelainan apabila panjang tali pusat mencapai 300 cm. Normalnya panjang tali pusat 50-55 cm,

3.      Tali pusat pendek yaitu tali pusat yang sangat pendek membuat abdomen janin berhubungan dengan plasenta, keadaan ini selalu diikuti dengan hernia umbilikalis,

4.      Tali pusat menumbung dan terkemuka yaitu terjadi apabila tali pusat teraba di samping atau lebih rendah dari pada bagian depan, sedangkan ketuban sudah pecah,

5.      Prolapsus tali pusat yaitu ketika tali pusat keluar dari uterus mendahului bagian presentasi,

6.      Torsi tali pusat yaitu terjadi akibat gerakan janin, sehingga tali pusat terpilin,

7.      Striktur tali pusat yaitu terjadi pada tali pusat yang secara fokal sangat kekurangan jelly wharton,

8.      Hematoma tali pusat yaitu terjadi akibat pecahnya satu variks, biasanya berasal dari vena umbilikalis, dengan efusi darah ke dalam tali pusat,

9.      Kista tali pusat yaitu terjadi pada tali pusat dan di sebut murni atau palsu, bergantung pada asalnya. Kista murni sangat kecil dan berasal dari sisa –sisa gelembung umbilikal atau dari allantois,

10.  Edema tali pusat terjadi pada bayi yang mengalami maserasi.

11.  Omfalitis yaitu infeksi pada tali pusat adalah tali pusat basah atau lengket yang disertai bau tidak sedap.

12.  Tetanus neonatorum adalah tetanus yang terjadi pada bayi berusia kurang satu bulan yang disebabkan oleh clostridium tetani yang masuk melalui tali pusat bayi. (Sodikin, et al. 2009, hal. 78).

REFERENSI

Cunningham, F Gary. 2005. Obstetri William Edisi 21 Vol 1. Jakarta. EGC.

Cunningham, F Gary. 2005. Obstetri William Edisi 21 Vol 2. Jakarta. EGC.

Wiknjosastro, hanifa. 2007. Ilmu Kandungan Edisi Kedua. Jakarta. Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo.